عوامل افزایش دهنده آسم و آلرژی

سرویس سلامت و پزشکی بی باک؛ بخش مهمترین عناوین:

برخی عوامل محیطی در شدت یافتن علائم  آسم نقش دارند و می توانند این عارضه را در مبتلایان افزایش دهند. از جمله محرک های بیماری آسم می توانیم به برخی عوامل جانبی مانند استرس،رعد و برق،آسپیرین، خوش‌بوکننده‌های هوا و شمع‌ها ، خندیدن در کنار گریه و سرفه اشاره کنیم.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

افراد مبتلا به آسم، تقریبا با همه عوامل محرکی که حملات آسم, تنگی نفس,خس‌خس سینه و… را تشدید می‌کنند، آشنایی دارند. اگر از آن‌ها بخواهیم که این عوامل محرک را نام ببرند، به گرده‌ها، گردوغبارها، تماس با حیوانات و فعالیت ورزشی شدید اشاره می‌کنند. اما عوامل محرک عجیب و غیرمنتظره دیگری هم وجود دارند که کمتر مورد توجه قرار گرفته‌اند. درحالی که این محرک‌ها روی همه افراد مبتلا به آسم تاثیرگذار نیستند، اما آشنایی با آن‌ها برای همه این بیماران ارزشمند است:

۱. خوش‌بوکننده‌های هوا و شمع‌ها

شاید این کالاها بوی خوب و جذابی داشته باشند، اما همه چیزهای حاوی رایجه و عطر گل می‌توانند آلرژی را تشدید کنند و درنهایت به حملات آسم منجر شوند.

۲. خندیدن در کنار گریه و سرفه،

خندیدن نیز محدودیت‌های موقتی و گذرایی را برای مجرای تنفسی ما به‌وجود می‌آورد. خندیدن زیاد می‌تواند بعضی از افراد مبتلا به آسم را با تنگی نفس و خس‌خس سینه مواجه کند.

۳. استرس

در سال ۲۰۱۵ میلادی، یکی از مطالعات Journal of Asthma نشان داد که مواجه شدن با سطح زیادی از استرس و اضطراب می‌تواند اثرات منفی و مخربی برای آسم داشته باشد. بعضی از افراد مبتلا به آسم با تجربه ترس و استرس شدید، دچار تنگی قفسه سینه می‌شوند.

۴. آسپیرین

آسپیرین برای همه افراد مبتلا به آسم مضر نیست، اما می‌تواند واکنش‌های شدیدی را در بعضی از این بیماران به‌وجود بیاورد. به گزارش کالج آمریکایی آلرژی، آسم و ایمونولوژی (AAAAI)، تقریبا ۲۰۰ درصد از بزرگسالان مبتلا به آسم با احتمال تجربه حملات آسم یا خس‌خس سینه بعد از مصرف آسپیرین یا محصولات حاوی آن روبه‌رو هستند. اگر نسبت به این موضوع نگرانی دارید، حتما با پزشک درباره مصرف آسپیرین مشورت کنید.

۵. رعد و برق به گزارش یکی از اعضای AAAAI، افراد مبتلا به آسم بعد از قرار گرفتن در معرض رعد و برق بسیار بیشتر از حالت عادی به اورژانس مراجعه می‌کنند. دلیلش این است که گرده موجود در گل‌ها و گیاهان، با فشار ناشی از تغییر هوا پخش می‌شود و و آلرژن‌های زیادی را به جریان هوا وارد می‌کند. این آلرژن‌ها نیز به‌واسطه جریان باد به نقاط بیشتر و بیشتری راه می‌یابند و افراد مبتلا به آسم را با مشکل مواجه می‌سازند. ۶. ترافیک دودی که در قسمت‌های شلوغ و پُر از ترافیک شهر وجود دارد، می‌تواند آسم را تشدید کند. بنابراین، مبتلایان به آسم همیشه باید اسپری‌های تنفسی لازم را به همراه داشته باشند.

سلامتیسم

منبع: بی باک نیوز

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.bibaknews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «بی باک نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۳۱۵۵۸۸۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژن‌درمانی «کریسپر»

یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکننده‌ای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.

به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکت‌کننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر می‌شود.

به نقل از آی‌ای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear می‌گویند یافته‌های آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمان‌های کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت می‌کند.

آنها می‌گویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.

آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.

اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان می‌دهد که ژن‌درمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.

پیرس می‌گوید: شنیدن هیجان‌زدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقاب‌هایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمی‌توانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.

فرآیند این درمان چگونه است؟

هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.

شرکت‌کنندگان داروی ویرایش‌کننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.

از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق می‌افتد.

لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی می‌شود. با توجه به داده‌ها، زیرگروه‌های مختلفی توصیف شده‌اند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن‌های مختلف است.

بنابراین این بیماری نادر می‌تواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعمل‌هایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه می‌دهد. بنابراین جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلول‌های گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.

۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثی

پژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.

نتایج نشان داد که ۱۱ شرکت‌کننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازه‌گیری شده بهبود یافته‌اند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکت‌کننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.

چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه می‌توانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.

دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه می‌گوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینش‌های مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماری‌های ارثی شبکیه ارائه می‌دهند. ما نشان داده‌ایم که می‌توانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.

آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهش‌هایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پی‌ریزی شد.

سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژن‌های انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.

کانال عصر ایران در تلگرام