به نقل از «آفتاب»

این افراد در معرض ابتلا به بیماری التهابی روده هستند!

تاریخ انتشار: ۷ شهریور ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۴۵۵۵۹۸۵

بیماری التهابی روده به عنوان بیماری نوجوانان و جوانان در نظر گرفته می شود، زیرا برای نخستین بار بیشتر در افرادی که در بازه سنی 15 تا 25 سال قرار دارند، تشخیص داده می شود. آفتاب‌‌نیوز : بیماری التهابی روده به عنوان بیماری نوجوانان و جوانان در نظر گرفته می شود، زیرا برای نخستین بار بیشتر در افرادی که در بازه سنی 15 تا 25 سال قرار دارند، تشخیص داده می شود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به گزارش آفتاب نیوز به نقل از عصرایران، کولیت زخمی و بیماری کرون دو بیماری مزمن درمان ناپذیر مرتبط با روده هستند. این دو بیماری اغلب در یک گروه کنار هم قرار گرفته و به عنوان بیماری التهابی روده (IBD) شناخته می شوند، زیرا علائم مشابه دارند. به طور کلی، بیماری التهابی روده بیماری افراد سفیدپوست ساکن در کشورهای توسعه یافته جهان است و بیشتر در نوجوانان و جوانان تشخیص داده می شود.

در شرایطی که به نظر می رسد بیماری کرون و کولیت زخمی در خانواده ها دیده شود، اما ارتباط همواره مستقیم نیست (مانند از پدر و مادر به فرزند). خطر به ارث بردن بیماری التهابی روده به طور کلی کم است، به استثنای مواردی که هم پدر و هم مادر به یک نوع از بیماری التهابی روده مبتلا باشند.

در چه سنی بیماری التهابی روده بیشتر شایع است؟

بیماری التهابی روده به عنوان بیماری نوجوانان و جوانان در نظر گرفته می شود، زیرا برای نخستین بار بیشتر در افرادی که در بازه سنی 15 تا 25 سال قرار دارند، تشخیص داده می شود.

بیماری التهابی روده بیشتر در مردان شایع است یا زنان؟

بیماری التهابی روده هم مردان و هم زنان را به میزان مساوی تحت تاثیر قرار می دهد.

در کدام نواحی جغرافیایی بیماری التهابی روده شایع‌تر است؟

بیماری التهابی روده بیشتر در مناطق زیر دیده می شود:

کشورهای توسعه یافته

مناطق شهری

اقلیم شمالی

کولیت زخمی بیشتر در آمریکا و کشورهای شمال اروپا شایع است و در ژاپن و آفریقای جنوبی کمترین میزان شیوع را دارد.

بیماری التهابی روده در میان افراد سفید پوست و آفریقایی آمریکایی تبارها بیشتر شایع است و کمترین میزان شیوع را میان افراد اسپانیایی و آسیایی تبار دارد.

آیا عوامل محیطی بر خطر ابتلا به بیماری التهابی روده تاثیرگذار هستند؟

دو عامل آپاندکتومی و سابقه سیگار کشیدن نشان داده اند که بر ابتلا به بیماری التهابی روده تاثیرگذار هستند. نتایج 13 مطالعه که بین سال های 1987 تا 1999 انجام شدند، نشان داده اند که برداشتن آپاندیس می تواند خطر ابتلا به کولیت زخمی را تا 69 درصد کاهش دهد.

افرادی که سابقا سیگاری بوده اند در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به کولیت زخمی قرار دارند، در شرایطی که افراد سیگاری با کمترین میزان خطر مواجه هستند. این گرایش نشان می دهد سیگار کشیدن به پیشگیری از ظهور کولیت زخمی کمک می کند. سیگار کشیدن روی بیماری کرون اثری معکوس دارد؛ افراد سیگاری یا افرادی که در گذشته سیگاری بوده اند نسبت به افراد غیر سیگاری در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری کرون قرار دارند.

خطر به ارث بردن بیماری التهابی روده

به نظر می رسد خطر به ارث بردن بیماری کرون بیشتر از کولیت زخمی است.

خطر ابتلا به بیماری کرون در طول زندگی برای کودکانی که یکی از والدین آنها به این بیماری مبتلا است 7 تا 9 درصد و خطر ابتلا به نوعی از بیماری التهابی روده 10 درصد است.

خطر ابتلا به نوعی از بیماری التهابی روده در کودکانی که پدرو مادر آنها هر دو به بیماری التهابی روده مبتلا هستند 35 درصد است.

تقریبا 20 درصد از افراد مبتلا به بیماری التهابی روده دارای یک عضو خانواده مبتلا به این بیماری هستند.

خطر بیماری التهابی روده برای افرادی که یکی از اعضای خانواده آنها به این شرایط مبتلا است، 10 برابر بیشتر از افراد عادی دیگر است.

خطر بیماری التهابی روده برای افرادی که برادر یا خواهر آنها به این بیماری مبتلا است، 30 برابر بیشتر از افراد عادی است.

عوامل دیگر مانند رژیم غذایی، استفاده از گزینه های ضدبارداری خوراکی، و عفونت ها نیز مورد مطالعه قرار گرفته اند، اما نقش آنها همچنان نامشخص است.

منبع: آفتاب

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۴۵۵۵۹۸۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا