دختران چاق در بزرگسالی به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند
تاریخ انتشار: ۲۱ آبان ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۵۵۶۴۳۲۲
رکنا:برخی بیماری ها مانند مشکلات مربوط به تخمدان در بزرگسالی ریشه در کودکی دختران دارد و با کم توجهی نسبت به آنها در دوران جوانی تبدیل به عارضه های دردناکی مانند سرطان می شود.
در افراد با تخمدان پلی کیستیک اغلب زمینه ژنتیکی وجود دارد و نیاز به درمان طولانی مدت می باشد و سندرم متابولیک که شامل اختلال متابولیسم قند و چربی خونو بیماری های قلبی عروقی می باشد بطور شایع و همزمان دیده می شود .
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
ریسک فاکتورهای تخمدان پلی کیستیک در کودکی و نوجوانی :
- بچه های بسیار چاق
- وزن کم هنگام تولد
- رشد زودرس موهای جنسی در ناحیه تناسلی در سنین 6 تا 7 سالگی
- وجود پریودهای نامنطم پس ازدو سال از شروع اولین قاعدگی
نکته های درمانی :
مهمترین نکته در درمان تخمدان پلی کیستیک ، تغییر در روش زندگی می باشد که نیازمند رژیم مناسب و ورزش Sport منظم می باشد و با ٥ درصد کاهش وزن ، کاهش ٣٠-٣٥ درصد چربی ناحیه شکمی را داریم که منشا سنتز هورمونهای جنسی مردانه می باشد .
رژیم غذایی :
بطور کل توصیه به رژیم کم کالری و حتما پر فیبر می شود و سبزیجات را در سه وعده غذایی توصیه میکنیم .
و چند مورد را باید رعایت کنیم :
- حذف قند ساده حتی خرما ، چرا که بدنبال مصرف قند ، افزایش سطح انسولین و متعاقبا افزایش مقاومت انسولینی را داریم .
- محدود کردن قندهای غیر ساده نظیر برنج ، ماکارانی و سیب زمینی .
- مصرف چربی و پروتیین در حد متوسط و بطور کل میزان چربی خیلی کمتر از پروتیین نباشد .
ورزش :
حداقل فعالیت ورزشی چهار ساعت در هفته باشد .بهترین ورزش ، پیاده روی تند می باشد که روزانه ٤٠-٤٥ دقیقه انجام شده و باعث افزایش ضربان قلب Heart شود که خود منجر به کاهش وزن و حفظ ان می شود و کمک به بهبود ریسک فاکتورهای قلبی عروقی می کند .
سندرم تخمدان پلی کیستیک و درمان با مکمل ها
در تخمدان پلی کیستیک یک سیکل معیوب داریم که هر کجا انرا بشکنیم به روند بهبود کمک کرده ایم و یکی از جاهای شکستن سیکل ، در محل مقاومت گیرنده هااست.هدف از این ترکیبات ، شکستن سیکل معیوب در تخمدان پلی کیستیک می باشد .از جمله مکملهای موثر ، ترکیبات میو اینوزیتول و دی کاریواینوزیتول می باشند که کمبود ان باعث مقاومت انسولینی میشود و با تجویز ان ، مقاومت انسولینی کاهش می یابد .
با تجویز دوره سه ماهه ، کاهش وزن و کاهش سطح قند خون ناشتا و لیپوپروتیین ها و منظم شدن منس و بطور کل کاهش مقاومت انسولینی وجود دارد و طول مدت درمان در مقالات مختلف ، متفاوت است و سه ماه، ٦ ما ه و حتی تا ٥ سال ( در صورتی که عارضه گوارشی ایجاد نگردد ) داده میشود .این ترکیبات جزو گروه B دارویی هستند و عارضه زیادی ندارند و تنها مشکل ، گرانی این داروها می باشد .
ویتامینD
بصورت خاص در تخمدان پلی کیستیک کاهش سطح ویتامین D را داریم و این کاهش سطح ، کمک به پیشبرد اختلالات غددیدر Pcod میکند .با تصحیح سطح ویتامین D در Pcod ، بهبود نظم قاعدگی و ایجاد فولیکول غالبدیده شده است اما در مورد کاهش سطح قند خون و مقاومت انسولینی اختلاف نظر وجود دارد .تجویز ویتامین D را تا زمان رسیدن سطح به محدوده نرمال ادامه می دهیم و سپس با دوز نگهدارنده ١٠٠٠ واحد روزانه ، تجویز میکنیم .
کروم
در تنظیم سطحانسولین و قند نقش دارد و با دوز ٢٠٠-٨٠٠ میکروگرم تجویز می شود و با دوره درمان ٨-١٢ هفته ، کاهش سطح BMI (اندکس توده بدنی)و کاهش سطح انسولین ناشتا دیده شده است و تاثیر ان بر سایر موارد مشخص نیست .
امگا ٣
تاثیرات ضد التهابی دارد و تاثیر ثابت شده ای ندارد.
ال کارنیتین
تاثیر عمده بر اندازه دور شکمو کاهش BMI دارد و منجربه کاهش وزن و حفظ ان می شود و کمک به بهبود ریسک فاکتورهای قلبی عروقی می کند .
پروژسترون :
برای جلوگیری از مواجهه با استروژن بلامنازع اهمیت زیادی دارد .انچه در سرطان رحماهمیت دارد . طول مدت مواجهه با استروژن بلامنازع است نه سن بیمار ، بطوریکه در سنین کمتر از ٢٠ سال نیز احتمال آنوجود دارد و تجویز پروژسترون حتما ١٢-١٤ روز در ماه باید باشد .
در بیمار با تخمدان پلی کیستیک که بعلت ناباروری مراجعه میکند ، در نظر گرفتن فاکتور سن ، اهمیت زیادی دارد و در ایران سن ٣٥ سال مهم است که درمان را باید سریعتر شروع کنیم .
منبع: رکنا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.rokna.net دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «رکنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۵۵۶۴۳۲۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلی‌کیستیک
محققان اعلام کردند از کیست‌های خطرناکی که در طول زمان در بیماری کلیه پلی‌کیستیک ایجاد می‌شوند، می‌توان با یک نسخه طبیعی از یک ژن معیوب پیشگیری کرد.
به گزارش عصرایران، به بیان دیگر، این پتانسیل وجود دارد که روزی دانشمندان بتوانند یک ژن درمانی برای درمان بیماری ایجاد کنند. آنان همچنین کشف کردند که نوعی دارو، به‌نام گلیکوزید، می‌تواند از اثرات ژن معیوب در کلیه پلی‌کیستیک جلوگیری کند. این اکتشافات می‌تواند زمینه را برای رویکرد‌های درمانی جدید در درمان کلیه پلی‌کیستیک فراهم کند که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.
دانشمندان از ویرایش ژن و مدل‌های سه بعدی سلول‌های انسانی موسوم به ارگانوئید‌ها (شبه‌اندام‌ها) برای بررسی ژنتیک کلیه پلی‌کیستیک استفاده کردند که اختلال ارثی کلیوی تهدیدکننده زندگی است و در آن نقص ژن باعث میشود لوله‌های میکروسکوپی در کلیه‌ها مانند بالن‌های آب منبسط شده و کیست‌ها را در طول دهه‌ها تشکیل دهند.
کیست‌ها می‌توانند بافت سالم را از بین ببرند و منجر به مشکلات عملکرد کلیه و نارسایی آن شوند. اکثر افراد مبتلا به کلیه پلی‌کیستیک با یک نسخه ژن سالم و یک نسخه ژن معیوب در سلول‌های خود متولد می‌شوند.
افراد مبتلا به کلیه پلی‌کیستیک اغلب بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی به مرحله نهایی بیماری کلیه پیشرفت می‌کنند و گزینه‌های درمانی استاندارد موجود دیالیز یا پیوند کلیه است، با این حال، دیالیز به‌طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را به‌خطر می‌اندازد، در حالی که به‌دست آوردن کلیه پیوندی می‌تواند چالش‌برانگیز باشد. یکی دیگر از گزینه‌ها، داروی تولواپتان مورد تایید سازمان غذا و دارو است که بسیار پرهزینه است و عوارض جانبی شدیدی روی کبد دارد.
دکتر بنجامین فریدمن، محقق ارشد این تحقیق، در دانشگاه واشنگتن، سیاتل آمریکا، گفت: تحقیق روی کلیه پلی‌کیستیک انسان بسیار دشوار است، زیرا سال‌ها و دهه‌ها طول می‌کشد تا کیست‌ها تشکیل شوند. این بستر جدید در نهایت به ما مدلی برای بررسی ژنتیک این بیماری می‌دهد و امیدواریم بتوانیم به میلیون‌ها نفر مبتلا به این بیماری پاسخ دهیم.
برای درک بهتر دلایل ژنتیکی تشکیل کیست در این بیماری، فریدمن و همکارانش به‌دنبال این بودند که مشخص کنند آیا ارگانوئید‌های کوچک کلیه سه بعدی انسان با یک نسخه ژن طبیعی و یک نسخه معیوب می‌توانند کیست را تشکیل دهند یا خیر.
آنان ارگانوئید‌هایی را که می‌توانند ویژگی‌های ساختار و عملکرد یک اندام را تقلید کنند، از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی تولید کردند که قادر به تبدیل به هر نوع سلولی در بدن هستند.
محققان برای تولید ارگانوئید‌های حاوی جهش‌های مرتبط بالینی، از یک روش ویرایش ژن به‌نام ویرایش پایه برای ایجاد جهش در مکان‌های خاصی روی ژن‌های بیماری کلیه پلی‌کیستیک نوع یک و نوع ۲ در سلول‌های بنیادی انسانی استفاده کردند.
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکآنان روی چهار نوع جهش در این ژن‌ها تمرکز کردند که با اختلال در تولید پروتئین پلی‌سیستین باعث ایجاد بیماری کلیه پلی‌کیستیک می‌شوند. اختلال در ۲ نوع پروتئین پلی‌سیستین یک و ۲ با شدیدترین اشکال بیماری کلیه پلی‌کیستیک همراه است.
محققان سپس سلول‌های دارای دو جهش کپی ژن در ارگانوئید‌ها را با سلول‌هایی با تنها یک جهش نسخه ژن مقایسه کردند.
در برخی موارد، آنان همچنین از ویرایش ژن برای تصحیح جهش در یکی از ۲ نسخه ژنی استفاده کردند تا چگونگی تأثیر این کار را روی تشکیل کیست ببینند. آنان دریافتند که ارگانوئید‌ها با ۲ نسخه ژن معیوب همیشه کیست تولید می‌کنند و آن‌هایی که دارای یک نسخه ژن خوب و یک نسخه بد هستند، کیست تشکیل نمی‌دهند.
فریدمن بیان کرد: ما نمی‌دانستیم که آیا داشتن یک جهش ژنی در تنها یک نسخه ژن برای ایجاد کلیه پلی‌کیستیک کافی است یا عامل دوم مانند جهش دیگر یا آسیب حاد کلیوی ضروری است. مشخص نیست که چنین محرکی چگونه خواهد بود و تاکنون، ما مدل تجربی خوب برای کلیه پلی‌کیستیک انسانی نداشته‌ایم.
به گفته فریدمن، سلول‌های دارای یک نسخه ژن سالم تنها نیمی از مقدار طبیعی پلی‌سیستین-یک یا پلی‌سیستین-۲ را می‌سازند، اما این مقدار برای جلوگیری از ایجاد کیست کافی بود.
وی افزود نتایج نشان می‌دهد که نیاز به محرک دوم وجود دارد و جلوگیری از محرک دوم ممکن است بتواند از بیماری پیشگیری کند.
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکمدلهای ارگانوئیدی همچنین اولین فرصت را برای تحقیق اثربخشی دسته‌ای از داروها به‌نام گلیکوزید انتخابی ریبوزومی یوکاریوتی بر تشکیل کیست کلیه پلی‌کیستیک فراهم کردند.
فریدمن توضیح داد: این ترکیبات فقط روی جهش‌های تک جفت پایه که اغلب در بیماران کلیه پلی‌کیستیک دیده میشود، تاثیر دارند. انتظار نمی‌رفت که آنها روی هیچ مدل موشی اثربخش باشند و در مدل‌های ارگانوئید قبلی کلیه پلی‌کیستیک ما تاثیر نداشتند. ما نیازمند ایجاد آن نوع جهش در یک مدل تجربی برای آزمایش داروها بودیم.
گروه تحقیقاتی فریدمن دریافتند که این داروها می‌توانند توانایی ژن‌ها را برای ساختن پلی‌سیستین بازیابی کنند، سطح پلی‌سیستین-یک را تا ۵۰ درصد افزایش دهند و از تشکیل کیست‌ها جلوگیری کنند. حتی پس از تشکیل کیست‌ها، افزودن داروها باعث کاهش رشد آنها میشود.
فریدمن پیشنهاد کرد گام بعدی آزمایش دارو‌های گلیکوزید موجود در بیماران خواهد بود. محققان همچنین می‌توانند استفاده از ژن درمانی را به‌عنوان درمانی برای کلیه پلی‌کیستیک بررسی کنند.
یافته‌های این تحقیق در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
لازم به‌ذکر است که ارگانوئید‌ها سیستم‌های کشت سلولی سه بعدی هستند که می‌توان آنها را «ارگان‌های کوچک» یا شبه‌اندام نامید، زیرا برخی از ویژگی‌های کلیدی، چون تنوع چند سلولی و حتی عملکردی اندام‌های واقعی را تقلید می‌کنند.
خودکشی از رزیدنتها به پزشکان رسیده؛ چرا دکتر سمیرا آلسعیدی خودکشی کرد؟/ «خودکشی پزشکان بهمثابه یک انتحار اجتماعی است»