کشف پروتئینی که در ابتلا به سرطان سینه نقش دارد
تاریخ انتشار: ۲۲ بهمن ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۷۱۳۴۳۵۱
تهران- ایرنا- محققان آمریکایی در نتیجه یک مطالعه جدید متوجه شدند که پروتئین Cx26 به جای سرکوب تومورهای سرطانی به رشد و گسترش نوعی از سرطان سینه به نام سه گانه منفی کمک می کند.
به گزارش روز یکشنبه گروه علمی ایرنا از پایگاه اینترنتی ساینس دیلی، سرطان سینه سه گانه منفی نسبت به درمان مقاوم است و حدود 15 تا 20 درصد تمام سرطان های سینه را شامل می شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
هورمون درمانی سرطان سینه، سلول های سرطانی را از تعامل با هورمون هایی مانند استروژن و پروژسترون که باعث رشد و گسترش سلول های سرطانی می شود، بازمی دارد.
این درحالی است که سلول های سرطان سینه سه گانه منفی فاقد گیرنده های لازم برای ملحق شدن به این هورمون ها و عوامل رشد هستند و بدون این گیرنده ها، درمان سرطان سینه موثر نخواهد بود در نتیجه میزان زنده ماندن زنان مبتلا به این زیرمجموعه سرطان سینه کاهش می یابد.
اکنون محققان موسسه تحقیقاتی کلینیک لرنر در اوهایوی آمریکا در جریان مطالعه ای موفق به کشف مسیری از سلول های بنیادی شدند که موجب ابتلا به سرطان سینه سه گانه منفی می شود.
آنها معتقدند که یک جمعیت تهاجمی از سلول های سرطانی به نام سلول های بنیادی سرطان عامل دشوار بودن درمان بسیاری از سرطان ها ازجمله سرطان سینه سه گانه منفی است. زیرا سلول های بنیادی سرطان به خودی خود تکثیر می شوند و سریع رشد و گسترش می یابند و فنوتیپ خود را در واکنش به محیط تومور تغییر می دهند.
با این حال محققان با اظهار اینکه یافته های آنها در مرحله ابتدایی قرار دارد، ابراز امیدواری کردند که هدف قراردادن سلول های بنیادی سرطانی بتواند به ابداع درمان های جدیدی منجر شود که میزان موفقیت درمان و عوارض را تقویت می کند.
محققان در این مطالعه پروتئینی به نام Cx26 را مورد مطالعه قرار دادند که متعلق به طبقه ای از پروتئین های connexin است. زمانی گمان می رفت که این پروتئین تومورها را سرکوب می کند اما تحقیق جدید نشان می دهد که با کمک به انتقال سلول به سلول از رشد تومور حمایت می کند.
آنها با مقایسه بافت سینه سالم با بافت سینه مبتلا به سرطان سینه سه گانه منفی متوجه شدند که Cx26 در بافت سینه بیمار در قیاس با بافت سینه سالم به بیشترین میزان بیان می شود.
محققان همچنین مشاهده کردند که سطوح این پروتئین در سلول های بنیادی سرطانی در قیاس با سلول های بنیادی غیرسرطانی بالاتر است و این پروتئین در داخل سلول بیان می شود.
به علاوه محققان متوجه شدند که Cx26 با دو پروتئین دیگر که به طور مستقل به نگهداری و رشد تومور کمک می کنند، ارتباط دارد.
این مطالعه در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
علمی**2038**1834
مترجم: درنا محمدیان** انتشار: ناهید شفیعی
برای اطلاع از اخبار متنوع علمی و فناوری، با کانال علمی ایرنا در تلگرام همراه شوید:
irnaelm@
منبع: ایرنا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.irna.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایرنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۷۱۳۴۳۵۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
درمان جدید بیماری آلزایمر
آفتابنیوز :
نتایج تحقیقات جدید نشان داده است که قرص معمولی دیابت به نام تیازولیدیندیونها (TZDs) میتواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش دهد.
این داروی درمان دیابت که به راحتی در دسترس است برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ تجویز و یک یا دو بار در روز مصرف میشود. آنها مقاومت به انسولین را هدف قرار میدهند و هورمون را قادر میسازند تا کنترل گلوکز را بهبود بخشد.
در مطالعهای که بر روی بیش از نیم میلیون بیمار انجام شد، احتمال ابتلا به آلزایمر در افرادی که این قرصها را مصرف میکردند ۲۲ درصد کمتر بود.
دکتر جین ژو، سرپرست گروه تحقیق از دانشگاه آریزونا گفت: دیابت نوع ۲ با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل ازجمله دو زیرگروه اصلی آن، بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (VaD) مرتبط است.
هم دیابت و هم آلزایمر با گردش خون ضعیف ارتباط دارند و تیازولیدیندیونها میتوانند با کاهش کلسترول بد و کاهش فشار خون به مقابله با آن کمک کنند. این دارو جریان خون را افزایش میدهد تا اکسیژن بیشتری به مغز برسد که به کاهش علائم آلزایمر کمک میکند.
این مطالعه گسترده، سوابق سلامتی آمریکاییهایی را که بین ژانویه ۲۰۰۰ تا دسامبر ۲۰۱۹ مبتلا به دیابت نوع ۲ تشخیص داده شده بودند، ردیابی کرد. موارد آلزایمر و دمانس عروقی به ترتیب ۱۱ و ۵۷ درصد در میان افرادی که با آکتوس (Actos) یا آواندیا (Avandia) و تیازولیدیندیونها دیگر درمان شدند در مقایسه با افراد تحت درمان با داروهایی مانند متفورمین یا سولفونیل اوره کاهش یافت.
دکتر ژو اظهار کرد: بیماریهای عروقی خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش میدهند بنابراین کاهش تیازولیدیندیونها در دمانس عروقی ممکن است پیشرفت آلزایمر را نیز کاهش دهد. برخی از مطالعات که تیازولیدیندیونها را با دارونما یا مراقبتهای استاندارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه میکنند، کاهش خطر ابتلا به آلزایمر را گزارش کردهاند.
تصور میشود که عوامل سبک زندگی مانند دیابت نوع ۲، نقش کلیدی در ایجاد آلزایمر دارند.
دکتر ژو توضیح داد: نتایج این مطالعه همچنین نشان داد که تیازولیدیندیونها در بیماران دارای اضافه وزن یا چاق محافظت بیشتری دارند و ممکن است تیازولیدیندیونها منجر به کاهش چاقی مرکزی عامل خطر شناخته شده برای زوال عقل شوند.
این امر امکان مقابله با زوال عقل را از طریق قرصهای پیشگیرانه باز میکند، اگرچه همه داروهای دیابت کاهش خطر یکسانی نداشتند و مصرفکننده سولفونیل اوره ۱۲ درصد بیشتر از کسانی که متفورمین دریافت میکردند در معرض ابتلا به زوال عقل بودند.
دکتر ژو گفت: مطالعات آینده برای استفاده مجدد از داروهای ضد دیابت خوراکی برای پیشگیری از زوال عقل ممکن است اولویتبندی تیازولیدیندیونها را در نظر بگیرد. مصرفکنندگان سولفونیل اوره میتوانند در مقایسه با مصرفکنندگان متفورمین یا تیازولیدیندیونها در معرض خطر بالای زوال عقل باشند بنابراین، نظارت منظم بر عملکردهای شناختی در این جمعیت مهمتر است.
مکمل سولفونیل اوره با متفورمین یا تیازولیدیندیونها ممکن است تا حدی اثرات جانبی زوال عقل آن را جبران کند.
آلزایمر و سایر اشکال زوال عقل بیش از ۹۲۰هزار نفر در بریتانیا را تحت تاثیر قرار میدهد و این رقم در دهه آینده به سرعت افزایش خواهد یافت. تمرکز بر این اقدامات پیشگیرانه که در حال حاضر وجود دارد میتواند تا حدودی مانع از ابتلای افراد به زوال عقل شود.
منبع: خبرگزاری ایسنا