علل اشتیاق به پرخوری شبانه

آیا یخچال اولین مکانی است که بعد از رسیدن به خانه از سر کار به آن مراجعه می ­کنید؟ شما مستحق یک وعده دل­چسب بعد از یک روز شلوغ کاری هستید، درست است؟ اگرچه خوردن یک­ وعده مختصر خیلی ته­ بندی نمی­ کند . جالب است بدانید طبق یک مطالعه جدید، شما می ­توانید هورمون­ های گرسنگی را سرزنش کنید. محققان دریافته ­اند که در شب، ما تغییراتی در سطوح هورمون ­هایی که بر میزان اشتها تاثیر می ­گذارند، تجربه می­ کنیم که می­ توانند موجب پرخوری ما شوند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

همان­گونه که انتظار داریم، استرس و استعداد پرخوری مواردی هستند که در پرخوری شبانه تاثیر می ­گذارند. اما ممکن است پاسخی برای این مشکل وجود داشته باشد: پیش از این زمان در طول روز غذا بخورید.

مطالعه انجام شده توسط محققان دانشکده پزشکی جان هاپکینز در بالتیمور و دانشکده پزشکی کوه سینای ایکان در نیویورک، به تازگی در مجله بین المللی چاقی منتشر شده است. این پژوهش شامل ۳۲ بزرگسال از سنین ۱۸ تا ۵۰ سال که دارای اضافه وزن بودند، می شد.

تقریباً نیمی از شرکت­ کنندگان یک تشخیص از استعداد بی­ نظمی در مصرف غذا را دریافت کرده بودند که به عنوان مراحلی از خوردن غیر­قابل کنترل که معمولاً موجب افزایش وزن می ­شود، تعریف می گردد.

هر یک از موضوعات در دو آزمایش مورد بررسی قرار گرفت. اولین آزمایش از شرکت­ کننده میخواست تا به مدت ۸ ساعت تا پیش از دریافت یک وعده غذایی مایع، متشکل از ۶۰۸ کالری در ساعت ۹ صبح، هیچ غذایی مصرف نکند.

برای آزمایش دوم، بار دیگر از شرکت ­کنندگان درخواست شد تا به مدت ۸ ساعت چیزی نخورند اما این ­بار، وعده غذایی را در ساعت ۴ بعد از ظهر مصرف کردند.

هر زمان از روز چه تاثیری بر اشتها دارد؟

حدود ۱۳۰ دقیقه بعد از هر وعده غذایی، تمام شرکت­ کنندگان تحت آزمایش استرس قرار گرفتند. این آزمایش از افراد می­ خواست هنگامی که حالات صورتشان ضبط می­ شد، یک دست را در یک سطل آب سرد به مدت ۲ دقیقه قرار دهند.

شرکت ­کنندگان ۳۰ دقیقه بعد از این ­که تست استرس آغاز شد، به یک بوفه متشکل از غذا و نوشیدنی که شامل پیتزا، کوکی، چیپس، آب­نبات و آب بود، دعوت شدند.

محققان هم­چنین نمونه­ های خون از افراد تهیه کردند و سطوح کورتیزول به عنوان هورمون استرس، هم­چنین گرلین و پپتید YY به عنوان هورمون ­های گرسنگی مورد بررسی قرار گرفتند.

از افراد خواسته شد تا پیش از هر­ آزمایش، میزان گرسنگی و سیری خود را گزارش دهند.

هدف کلی از این تحقیق، تعیین این موضوع بود که چگونه زمان بر اشتها تاثیر می ­گذارد و این ­که آیا استرس نقشی را ایفا می ­کند یا خیر.

محققان گزارش می­ دهند:

“دیر­هنگام غذا خوردن در روز، امری شایع است و استرس می تواند آن را تحریک کند. در مورد این ­که چگونه زمان و استرس با یک­ دیگر بر اشتها و در کنار آن بر وزن بدن تاثیر می ­گذارند، مطالب اندکی به ­دست آمده است. این ­ها ممکن است تأثیرات مهمی در افراد مستعد پرخوری که مایلند در هنگام شب و یا تحت تاثیر استرس پرخوری کنند، داشته باشند.”

استرس، گرسنگی را در طول شب افزایش می ­دهد

به­ طور کلی، پیش از هر آزمایش، شرکت ­کنندگان میزان گرسنگی بیش­تر و سیری کم­تری را در هنگام شب نسبت به صبح گزارش می ­کردند.

سطوح گرلین، هورمونی که اشتها را تحریک می ­کند، بعد از مصرف وعده های غذایی در بعد­ از ­ظهر در مقایسه با وعده صبح بالاتر گزارش شده، در حالی که سطوح پپتید YY، هورمونی که اشتها را کاهش می ­دهد، در هنگام شب کم­تر گزارش شده است.

به­ محض مقایسه افراد بالغ با اختلال پرخوری با افراد فاقد این شرایط، تیم دریافت که تنها افراد بالغ با این اختلال میزان سیری کم­تری را در شب تجربه کرده ­اند.

علاوه­ بر ­این، افراد مبتلا در مقایسه با افراد فاقد اختلال هم­چنین سطوح گرلین بالاتری در هنگام شب و سطوح پایین­ تری را در هنگام صبح داشتند.

در حالی که مصرف غذای بوفه در هر دو گروه مشابه بود، محققان خاطرنشان می ­کنند که افراد مبتلا به اختلال از دست دادن کنترل، پرخوری بیش­تری را نسبت به سایر افراد نشان دادند.

با بررسی نتایج آزمایش استرس، تیم متوجه شد که در هر دو زمان صبح و عصر، همه افراد یک افزایش سطح تدریجی را در میزان کورتیزول و گرلین تجربه کرده ­اند، این در حالی است که سطح این هورمون­ ها در عصر بالاتر بودند.

آن ­ها می­ گویند که این یافته نشان می­ دهد که استرس ممکن است تاثیر بیشتری در هنگام شب نسبت به عصر بر گرلین داشته باشد.

محققان مجموعا بر این باورند که نتایج مطالعاتشان نشان می­ دهد که ما بر اساس تغییر در هورمون ­هایمان بیش­تر مایل به پرخوری هستیم و این استرس و افراط در خوردن از پیش موجود، ممکن است خطر را بدتر کند.

نویسنده نخستین مطالعه، سوزان کارنل، متخصص بخش روانپزشکی و علوم رفتاری در جان هاپکینز، یادآوری می ­کند که راهی برای جلوگیری از تسلیم شدن در برابر وسوسه­ شامگاهو پرخوری شبانه وجود دارد.

او می گوید: “خبر خوب این است که با داشتن این دانش، مردم می­ توانند برای کاهش خطر پرخوری از طریق خوردن غذا در زمان مناسب ­تر گام بر­دارند و یا اقدامات متناوبی را در جهت مقابله با استرس بیابند.”

 

منبع: افکارنيوز

کلیدواژه: استرس چاقی وزن وعده های غذایی استرس چاقی وعده های غذایی پرخوری شبانه

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.afkarnews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «افکارنيوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۷۹۵۱۰۸۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژن‌درمانی «کریسپر»

یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکننده‌ای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.

به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکت‌کننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر می‌شود.

به نقل از آی‌ای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear می‌گویند یافته‌های آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمان‌های کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت می‌کند.

آنها می‌گویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.

آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.

اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان می‌دهد که ژن‌درمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.

پیرس می‌گوید: شنیدن هیجان‌زدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقاب‌هایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمی‌توانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.

فرآیند این درمان چگونه است؟

هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.

شرکت‌کنندگان داروی ویرایش‌کننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.

از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق می‌افتد.

لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی می‌شود. با توجه به داده‌ها، زیرگروه‌های مختلفی توصیف شده‌اند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن‌های مختلف است.

بنابراین این بیماری نادر می‌تواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعمل‌هایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه می‌دهد. بنابراین جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلول‌های گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.

۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثی

پژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.

نتایج نشان داد که ۱۱ شرکت‌کننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازه‌گیری شده بهبود یافته‌اند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکت‌کننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.

چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه می‌توانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.

دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه می‌گوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینش‌های مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماری‌های ارثی شبکیه ارائه می‌دهند. ما نشان داده‌ایم که می‌توانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.

آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهش‌هایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پی‌ریزی شد.

سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژن‌های انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.

کانال عصر ایران در تلگرام