مبارزه دانشمندان با جاودانهشدن سرطان
تاریخ انتشار: ۲۹ اردیبهشت ۱۳۹۷ | کد خبر: ۱۸۶۱۲۸۹۸
سرطان، یک آنزیم طبیعی ضدپیری را برای جاودانه کردن خود، گروگان میگیرد و اکنون دانشمندان راهی برای مقابله با این روند پیدا کردهاند. آفتابنیوز : پیری و سرطان در سطح سلولی، دو روی یک سکه هستند. سرعت مکانیزمی که طول عمر سلول را محدود میکند، میتواند کاهش یابد؛ اما این کار میتواند آنها را سرطانی کند، زیرا بدون کنترل میشوند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
در حال حاضر، دانشمندان در موسسه فناوری لوزان سوییس (EPFL) روشی را برای دستکاری این مکانیزم پیدا کردهاند که به طور مؤثری جاودانگی سرطان را از بین میبرد و این امکان را فراهم میکند که به آرامی و به شکل طبیعی بمیرد.
هر بار که یک سلول تقسیم میشود، منجر به ایجاد نقشهها و طرحهایی در کروموزومها میشود، اما برخی از اطلاعات ژنتیکی با هر تقسیم، نابود میشود. برای محافظت از قطعههای مهم، سر کروموزومها با دنبالههای تکراری از DNA ، "آشغال" موسوم به "تلومر"(Telomere) پوشیده شده است.
در نهایت وقتی آنها از بین میروند، سلول آسیبپذیر میشود و ما نتیجه آن را به صورت چین و چروک، موهای خاکستری، کاهش متابولیسم و شانس بیشتر برای ابتلا به بیماری میبینیم.
بنابراین طول تلومر به طور غیر مستقیم با پیری ارتباط دارد.
اما ما یک محافظ در کنار خود داریم؛ "تلومراز"(Telomerase) آنزیمی است که به طور فعال برای مقابله با تخریب طبیعی تلومرها عمل میکند و به آنها برای تقسیم سلولی جان تازهای میدهد. متأسفانه تلاشهای این آنزیم در نهایت بیهوده است و پیری همواره پیروز میشود. با این حال، این آنزیم یک هدف کلیدی در تحقیقات ضد پیری است و دانشمندان در حال توسعه راههایی برای افزایش سطح آن هستند تا عملکرد آن را بیش از حد تحریک کنند.
اما "تلومراز" یک طرف تیره هم دارد. سرطان میتواند آن را برباید تا تومورها عملا جاودانه شوند. مسدود کردن این آنزیم به عنوان یکی از راههای مبارزه با سرطان مورد آزمایش قرار گرفته است، اما تا کنون موثر نبوده است.
مطالعه جدید "EPFL" نشان داده است که به جای دستکاری مستقیم "تلومراز"، تومورها میتوانند دوباره با هدف قرار دادن تلومرهایشان، فانی شوند.
محققان دو آنزیم آنتیاکسیدانی را که به نامهای "PRDX1" و "MTH1" شناخته میشوند، کشف کردند که به محافظت از تلومرها از آسیب اکسیداسیون کمک میکند.
این تیم متوجه شد که مسدود کردن این دو آنزیم نتیجه بهتری دارد و آسیبپذیر باقی گذاشتن تلومرهای تومور موثر واقع میشود.
اگرچه تلومراز همچنان در تلاش برای بازیابی و محافظت از آنها بود، اما تلاشش کافی نبود و سلولها به طور طبیعی جان خود را از دست دادند.
"خواکیم لینگنر"، سرپرست این مطالعه میگوید: ما به جای مهار خود آنزیم، زیرمجموعه آن را هدف قرار دادیم (انتهای کروموزوم) که آن را از طریق تلومراز غیر قابل تمدید میکند.
این تحقیق در مجله Genes & Development منتشر شده است.
ایسنا کد خبر: ۵۲۴۲۴۴ تاریخ انتشار: ۲۹ ارديبهشت ۱۳۹۷ - ۰۹:۲۹
منبع: آفتاب
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۸۶۱۲۸۹۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کدام سرطانها با سیگار کشیدن سراغ ما می آیند
به گزارش خبرگزاری مهر، مصرف سیگار باعث بروز سرطانهای ریه، معده، روده، کبد، لوزالمعده، حنجره، مثانه و…، بیماری قلبی، سکته مغزی، بیماریهای ریوی، دیابت و کبد چرب میشود.
سیگار همچنین خطر ابتلاء به سل، بیماریهای چشمی و مشکلات سیستم ایمنی از جمله آرتریت روماتوئید را افزایش میدهد.
به طور متوسط مصرف کنندگان سیگار ۱۴ سال زندگی خود را کوتاهتر میکنند.
سالانه بیش از ۱۴ میلیون نفر بر اثر سیگار جان خود را از دست میدهند.
بیش از یک میلیون نفر از افراد غیرسیگاری بر اثر قرار گرفتن در معرض دود جان خود را ازدست میدهند.
دود تنباکو و سیگار حاوی بیش از ۷۰۰۰ هزار ماده شیمیایی است که سمّیت بیش از ۴۰۰ نوع آن و سرطانزایی بیش از ۷۰ نوع این مواد شیمیایی به اثبات رسیده است.
این محصولات حاوی مقادیر زیادی نیکوتین هستند.
مواد معطر این دستگاهها سرطان زا و به شدت خطرناک است.
کد خبر 6096974 حبیب احسنی پور