شناسایی ژن‌های مرتبط با بیماری آلزایمر و سندرم داون
تاریخ انتشار: ۶ تیر ۱۳۹۷ | کد خبر: ۱۹۳۹۲۰۰۹
مطالعه‌ای که اخیرا در مجله" Brain "منتشره شده، نشان می‌دهد که دانشمندان توانستند علت ابتلای زودهنگام افراد مبتلا به سندرم داون به بیماری آلزایمر را درک کنند.
به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، این مطالعه توسط محققان "موسسه فرانسیس کریک"(Francis Crick Institute) و "کالج دانشگاهی لندن"(UCL) و گروهی از محققان بین‌المللی انجام شده است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
از هر 800 نفر یک نفر در دنیا مبتلا به سندروم داون هستند و زمانیکه این افراد به سن 60 سالگی می‌رسند حدود دو سوم آن افرادیکه مبتلا به سندروم داون هستند، علائم اولیه بیماری آلزایمر در آنها آشکار می‌شود.
پیشتر تصور می‌شد، آمار بالای بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندروم داون به دلیل یک ژن خاص به نام "پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید"(APP) در کروموزوم 21 است. کروموزوم 21 حاوی 231 ژن است. اما ژن APP کمی فرق دارد زیرا "پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید"(amyloid precursor proteins) را تولید می‌کند.
پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید در تولید "پروتئین‌های آمیلوئید بتا"(amyloid beta proteins) که در بیماران مبتلا به آلزایمر در مغز تولید می‌شوند، دخیل هستند.
طی این مطالعه محققان هنگام آزمایش بر روی یک موش مبتلا به سندرم داون دریافتند که نسخه‌های اضافی دیگر ژن‌های کروموزوم 21 سبب افزایش آسیب‌های مغزی مانند بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی در موش می‌شود.
دکتر "فرانسس وایزمن"(Dr. Frances Wiseman) محقق ارشد این مطالعه از کالج دانشگاهی لندن گفت: ما برای اولین بار نشان داده‌ایم که غیر از ژن APP، دیگر ژنها نیز نقش مهمی در ابتلای زودهنگام به بیماری آلزایمر در موش‌های مبتلا به سندرم داون دارند.
شناسایی اینکه این ژنها کدامند و چه چیزهایی در مراحل اولیه "neurodegeneration" دخیل هستند، می‌تواند به ما کمک کند تا روزی با انجام کاری بتوانیم از ابتلای افراد سندروم داون به آلزایمر جلوگیری کنیم. Neurodegeneration به معنای از دست دادن تدریجی ساختار یا عملکرد نورون‌ها و در نهایت مرگ نورون‌ها است.
این تیم، موش‌هایی را که پروتئین آمیلوئید APP را با حضور و بدون حضور کروموزوم 21 انسانی تولید می‌کردند با هم مقایسه کردند تا نقش APP و دیگر ژن‌های بیماری آلزایمر را به طور جداگانه دریابند.
آنها دریافتند که موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژنها در کروموزوم 21 ، علائم بیشتری از بیماری آلزایمر نسبت به دیگر موش‌ها داشتند. موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژنها در کروموزوم 21 دارای سطوح بالاتری از آمیلوئید بتا داشتند و توده یا پلاکت‌های پروتئینی بیشتری در داخل قسمتی از مغز که حافظه را کنترل می‌کند و در آزمایش‌های حافظه عملکرد بدی دارد، داشتند.
سپس محققان بررسی کردند که چه چیزی سبب افزایش آمیلوئید بتا و پلاک‌ها در مغز موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژن‌های کروموزوم 21 انسان شده است. آنها دریافتند که این موش‌ها نوع خاصی از پروتئین آمیلوئید بتا تولید می‌کنند که بیشتر مستعد تشکیل توده است.
دکتر "ویکتور تیبولویز"(Victor Tybulewicz)، محقق ارشد از موسسه فرانسیس کریک، گفت: مدلسازی سندروم داون در موش‌ها بسیار دشوار است، زیرا ژن‌هایی که ما در کروموزوم 21 داریم تنها در سه کروموزوم مختلف در بدن موش‌ها پراکنده شده است. اکنون ما می‌توانیم توسط موش‌ها مراحل اولیه بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌ها در زمینه سندرم داون را مورد بررسی قرار دهیم.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: استخدام آلزايمر ژن سندروم داون
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۹۳۹۲۰۰۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ژن‌های افسردگی و بیماری قلبی کشف شد
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از اینترستینگ انجینرینگ، این اکتشاف می تواند نشانگرهای مشترک جدیدی برای افسردگی و بیماری های قلبی فراهم کند که به توسعه درمان هایی برای هر دو بیماری منجر شود.
هر دو بیماری مذکور مشکلاتی برای سلامت در جهان به حساب می آیند. طبق تخمین های اولیه ۲۸۰ میلیون نفر در سراسر جهان از افسردگی رنج می برند و از سوی دیگر ۶۲۰ میلیون نفر به بیماری های قلبی مبتلا هستند. برای مدت های طولانی تخمین زده می شد عوامل دخیل در سبک زندگی دلایل اصلی ارتباط میان این دو بیماری هستند. سبک زندگی مانند سیگار کشیدن، ورزش نکردن و تغذیه نامناسب دلیل اصلی هر دو بیماری تلقی می شدند.
مولفان پژوهش جدید یک ماژول ژنی را به عنوان گروهی از ژن ها تعریف کرده اند که الگوی بیان مشابهی در شرایط مختلف دارند و به همین دلیل از لحاظ عملکرد مرتبط هستند.
بینیشا میشرا محقق دانشگاه تامپر در فنلاند در این باره می گوید: ما پروفایل بیان ژنی در نمونه خون افراد مبتلا به افسردگی و بیماری های قلبی را رصد کردیم و ۲۵۶ ژن در یک ماژول ژنی یافتیم که بیان آنها در سطح بالاتر یا پایین تر از متوسط، افراد را در معرض خطر ابتلا به هر دو بیماری قرار می دهد.
این تحقیق براساس پژوهش جوانان فنلاندی(YFS) انجام شده که عوامل ریسک ابتلا به بیماری های قلبی از کودکی تا بزرگسالی را بررسی می کند. این تحقیق در سال ۱۹۸۰ میلادی با حضور ۳۵۹۶ کودک و نوجوان ۳تا۱۸ ساله آغاز شد. محققان الگوریتمی را به کار گرفتند و با استفاده از داده های جمع آوری شده ۲۲ ماژول ژنی از خوشه بندی سلسله مراتبی ماتریس عدم تشابه کشف کردند که حاوی ۱۴ تا ۱۰۳۶۷ ژن مرتبط بودند.
نتایج تحقیق نشان داد یک ماژول ژنی به نام darkred با ۲۵۶ ژن ارتباط زیادی با هر دو بیماری دارد. این تحقیق در ژورنالFrontiers of Psychiatry منتشر شده است.
کد خبر 6098098
جزئیات جدید از دزدیده شدن دختر ۴ ساله کلالهای؛ کارگر ۳۵ ساله قصد فروش یسنا را داشت