خراسان شمالی| سلام بر شهید محرم؛ وداع جانسوز خواهر با پیکر برادر شهیدش پس از ۳۲ سال فراق+فیلم
تاریخ انتشار: ۲۷ شهریور ۱۳۹۷ | کد خبر: ۲۰۶۷۹۷۲۷
مردم مرکز استان خراسان شمالی در وداعی باشکوه پیکر مطهر شهید علی اصغر حمیدی را که پس از ۳۲ سال شناسایی شد٬ تا بهشت شهدای مانه و سملقان تشییع کردند. ۲۷ شهريور ۱۳۹۷ - ۱۲:۳۴ استانها خراسان شمالی نظرات
به گزارش خبرگزاری تسنیم از بجنورد٬ پیکر مطهر شهید علی‌اصغر اکبری که به‌تازگی در مناطق عملیاتی در خاک عراق تفحص و شناسایی شده است، به میهن بازگشت.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
پیکر مطهر این شهید تازه تفحص شده پس از 35 سال امروز بر دوش امت حزب‌الله مرکز خراسان شمالی تشییع و به زادگاه خود شهرستان مانه و سملقان منتقل شد.
این شهید والامقام در عملیات مقدماتی والفجر 8 در خاک عراق به درجه رفیع شهادت رسید و پیکر مطهرش پس از 35 سال تفحص و شناسایی شد. از این شهید والامقام یک فرزند دختر و سه خواهر به یادگار مانده است.
به گزارش تسنیم پیکر مطهر شهید اکبری امروز همزمان با هشتمین روز محرم، در آشخانه تشییع می‌شود.
انتهای پیام/ ز
R7719/P41362/S6,55/CT16منبع: تسنیم
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.tasnimnews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «تسنیم» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۰۶۷۹۷۲۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ژن عامل پارکینسون شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.
به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.
دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.
محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.
محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.
تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.
کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.
شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری ایسنا
اساسنامه سازمان ملی سنجش و ارزشیابی نظام آموزش کشور پس از نوبت اول کنکور سراسری ابلاغ می‌شود