وقتی آلزایمر اشتباه تشخیص داده می‌شود
تاریخ انتشار: ۱ مهر ۱۳۹۷ | کد خبر: ۲۰۷۳۴۲۱۶
دکتر نیلوفر خدابنده‌لو در گفت‌وگو با تسنیم، در آستانه برگزاری سومین کنگره طب سالمندی اظهار داشت: این کنگره به صورت سالیان برگزار می‌شود که امسال سمپوزیوم سالانه آلزایمر را در کنار آن خواهیم داشت.
وی با بیان اینکه سومین کنگره طب سالمندی 11 تا 13 مهرماه سال جاری برابر با 3 تا 5 اکتبر 2018 در مرکز همایش‌های بین المللی رازی در تهران برگزار می‌شود، افزود: گروه طب سالمندان دانشگاه علوم پزشکی ایران با همکاری گروه طب سالمندان علوم پزشکی تهران و مرکز تحقیقات سالمندی و دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی در برگزاری این کنگره مشارکت دارند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
دبیر علمی کنگره طب سالمندان ادامه داد: به روزرسانی دانش و اطلاعات همکاران، ارائه آخرین دستاوردهای علمی، تبادل تجربه و اطلاعات و معرفی پتانسیل‌های موجود از جمله اهداف برگزاری این کنگره است.
خدابنده‌لو گروه‌های هدف این کنگره را همکاران طب داخلی، طب سالمندان، نورولوژی، سالمندشناسی، طب فیزیکی و توانبخشی برشمرد و عنوان کرد: محورهای این کنگره، سندروم های شایع سالمندی و مدیریت آنها، مدیریت چند دارویی در سالمندان، بیماری‌های شایع و مزمن در سالمندی، تازه‌ها در حیطه طب سالمندی، آلزایمر و روش‌های غربالگری، تشخیصی و درمانی آن، دمانس و مدیریت آن در سالمندی، تغییرات طبیعی در سالمندی، مدل‌های مراقبتی در سالمندان، جنبه‌های روانی و اجتماعی زندگی سالمندان، اصول تغذیه‌ای سالمندان و توانبخشی در سالمندان برای زندگی بهتر است.
مدیرگروه طب سالمندی دانشگاه علوم پزشکی ایران گفت: براساس اعلام سازمان جهانی بهداشت (WHO) 10 درصد جمعیت 65 سال به بالا سالخورده تلقی می‌شوند که در کشور ما افراد بالای 60 سال سالمند یا سالخورده می‌دانیم.
دبیر علمی کنگره طب سالمندان با بیان اینکه براساس آمارهای جهانی، تعداد سالمندان در جهان رو به افزایش است، افزود: در ایران در سال 75، 7 درصد جمعیت سالمند بودند که پیش‌بینی می‌شود تا سال 1429 شمسی این رقم در ایران به 23درصد برسد.
خدابنده‌لو در مورد اینکه آمار سالمندان دچار دمانس یا آلزایمر چه تعداد است، گفت: آمار دقیقی در این زمینه نداریم، ولی طبق منابع موجود حدود 3 تا 4 درصد سالمندان دچار آلزایمرند، البته گاهی آلزایمر اشتباه تشخیص داده می‌شود و اختلال خفیفی نیز دمانس یا آلزایمر درنظر گرفته می‌شود، همچنین پیش‌بینی می‌شود طی سالهای آینده 10 درصد آمار سالمندان مبتلا به آلزایمر بیشتر شود.
مدیر گروه طب سالمندی دانشگاه علوم پزشکی ایران با بیان اینکه متأسفانه در سن سالمندی پاسخ به درمان ضعیف می‌شود و اصولا سالمندان چندین مشکل و بیماری را با یکدیگر دارند، خاطرنشان کرد: تجمیع بیماری‌ها در سالمندی و سایر مشکلات از جمله موضوعاتی است که اهمیت توجه به این قشر و تلاش جهت رفع مشکلات آنها را نشان می‌دهد، بنابراین لازم است مسئولین جدی تر موضوع سالمندی را در دستورکار قرار داده و اقدامات لازم را برای حمایت از آنها انجام دهند.
منبع: اکوفارس
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت ecofars.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اکوفارس» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۰۷۳۴۲۱۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آنها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آنها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
استرداد ۸۵ میلیون ریال به حساب زائران حج تمتع ۱۴۰۲