کشف دارویی که تولید انسولین را ۴۰ برابر میکند
تاریخ انتشار: ۴ دی ۱۳۹۷ | کد خبر: ۲۲۱۰۹۸۶۳
افراد مبتلا به دیابت کمبود "سلولهای بتا" دارند و این سلولها نیز انسولین را تشکیل میدهند. بدون انسولین کافی، آنها به درستی قادر به تولید گلوکز نیستند.
سلولهای بتا(β-cells) نوعی از سلولها هستند که در لوزالمعده قرار دارند. این سلولها در مناطقی به نام جزایر لانگرهانس حضور دارند و بین ۶۵ تا ۸۰ درصد این ناحیه را تشکیل میدهند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
در دیابت نوع ۱ تخریب سلولهای بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین میشود و در دیابت نوع ۲ مقاومت پیشرونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلولهای بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود.
پژوهشگران "دانشکده پزشکی آیکان در ماونت ساینای"(Icahn School of Medicine at Mount Sinai) در نیویورک، پیش از این کشف کرده بودند که یک داروی به نام "هارمین"(harmine) میتواند روزانه سلولهای بتای(انسولینساز) تولیدی توسط پانکراس را ۱۰ برابر کند.
اکنون دانشمندان داروی هارمین را با یک داروی دیگر که سبب افزایش رشد استخوان میشود ترکیب کردند و دریافتند که این ترکیب دارویی میتواند تولید انسولین را ۴۰ برابر کند.
این داروی تجربی که پژوهشگران در حال توسعه آن هستند در مراحل اولیه آزمایش است، اما پژوهشگران معتقدند که میتواند اثر قدرتمندی بر سلولهای تولید کننده انسولین و در درمان دیابت نوع ۱ و نوع ۲ داشته باشد.
با توجه به دادههای "مراکز مدیریت و پیشگیری بیماری"(Centers for Disease Control and Prevention) ، ۳۰.۳ میلیون آمریکایی - حدود ۹.۴ درصد از جمعیت - از دیابت رنج میبرند.
دیابت زمانی اتفاق میافتد که سلولهای بتا کمی در پانکراس برای تولید انسولین وجود داشته باشد و یا زمانی که انسولین بسیار کم تولید میکنند، هورمون به دریافت گلوکز از جریان خون برای رساندن به سلولها نیاز دارد.
در صورت عدم درمان، دیابت میتواند به عوارض بهداشتی جدی مانند آسیب کلیه، آسیب چشم، بیماریهای قلبی، سکته مغزی و حتی از دست دادن بینایی منجر شود.
از دست دادن سلولهای بتا به دیابت نوع ۱ مرتبط است که در آن سیستم ایمنی به اشتباه سلولهای بتا را به عنوان مهاجم شناسایی میکند و آنها را از بین میبرد.
اخیرا دانشمندان کشف کردهاند که داشتن تعداد کمی از سلولهای بتای فعال میتواند به بروز دیابت نوع ۲ منجر شود.
دکتر" اندرو استوارت"(Andrew Stewart)، مدیر موسسه دیابت، ابولا و متابولیسم "مونت سینا"(Mount Sinai) گفت: داروهای موجود دیابت سلولهای بتا را در بیماران مبتلا به این بیماری تجدید نمی کند.
براساس مطالعهای که در سال ۲۰۱۷ منتشر شد، ناهنجاریهای ژنتیکی در "انسولینومای"(insulinomas) ، تومورهای پانکراس یافت میشود که از سلولهای بتا و انسولین ترشح میشود.
محققان کشف کردند تومورها یک "دستور العمل ژنتیکی" از چگونگی تولید سلولهای بتا را بازسازی میکنند.
در این مطالعه نیز آنها موفق به توسعه داروهایی شدند که سبب میشود سلولهای بتا انسانی به سرعت در هنگام ترکیب با هارمین دوباره تولید شوند.
استوارت در انتها افزود: ما در مورد این مشاهدات بسیار هیجان زده هستیم زیرا برای اولین بار میتوانیم میزان سلول بتای سلولی انسان را که برای تکمیل توده سلولی بتا در انسانها مناسب است را دریابیم.
ما یک ترکیب دارویی را کشف کردیم که سلولهای بتا را با سرعتهایی که برای درمان مناسب است بازسازی میکنند. ما اکنون باید روشهایی را برای ارائه این داروها به طور خاص به سلول بتا در انسانها ایجاد کنیم.
منبع: خبرآنلاین
منبع: اکوفارس
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت ecofars.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «اکوفارس» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۲۱۰۹۸۶۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ساخت نخستین سلول مغزی مصنوعی با آب و نمک
به گزارش خبرگزاری علم و فناوری آنا به نقل از ساینس الرت، محققان توانسته اند اتصالات عصبی به نام سیناپسها را با استفاده از همان آب و مواد نمکی که مغز از آن استفاده میکند شبیه سازی کنند؛ پیشرفتی که به رشته نوظهور «یونترونیک» که ترکیب زیست شناسی و الکترونیک است کمک میکند.
گروهی از پژوهشگران دانشگاه اوترخت در هلند و دانشگاه سوگانگ در کره جنوبی، از عملکرد مغز انسان که از ذرات باردار به نام یونهای محلول در آب برای انتقال سیگنالها در نورونها استفاده میکند، الهام گرفته اند.
یکی از ویژگیهای مهم توانایی مغز برای پردازش اطلاعات، انعطاف پذیری سیناپسی است که به نورونها اجازه میدهد تا قدرت اتصالات بین خود را در پاسخ به تاریخچه ورودی تنظیم کنند.
این دستگاه که جدید «ممریستور یونترونیک» نام دارد، میزان بار الکتریکی را که قبلا از آن عبور کرده است «به یاد میآورد» و ما را به ساخت سیستمهای مصنوعی با قابلیت تقلید از مغز ابرقدرت انسان نزدیکتر میکند.
«تیم کامسما» «Tim Kamsma» فیزیکدان نظری از دانشگاه اوترخت، میگوید: این دستاورد نشان دهنده یک پیشرفت حیاتی به سمت رایانههایی است که نه تنها میتوانند الگوهای ارتباطی مغز انسان را تقلید، بلکه از همان محیط نیز استفاده کنند.
ممریستور یونترونیک به شکل مخروط با محلول آب و نمک در داخل آن، فقط ۱۵۰ در ۲۰۰ میکرومتر عرض دارد (عرض حدود سه یا چهار تار موی انسان در کنار هم). تکانههای الکتریکی باعث حرکت یونها در کانال مخروطی شکل شده و تغییرات در بار الکتریکی منجر به تغییر در حرکت یون میشود. تغییر در چگونگی رسانش الکتریسیته سیناپس را میتوان اندازه گیری و رمزگشایی کرد تا دریابیم سیگنال ورودی چه بوده که این نشان دهنده نوعی حافظه است.
طول کانال بر مدت زمان حفظ حافظه ممریستور تأثیر میگذارد و این نشان میدهد میتوان کانالها را برای کارهای خاصی طراحی کرد دقیقا مانند آنچه در مغز وجود دارد. فیزیک دانها همچنین در تلاش برای یافتن روشهای مختلف ترکیب این سیناپسهای مصنوعی هستند.
اگرچه هنوز این دستگاه و به طور کلی یونترونیک، در مراحل بسیار اولیه هستند، اما با توجه به تولید نسبتا سریع و ارزان، این طراحی جدید میتواند برای طیف وسیعی از کاربردهای آینده مقیاس پذیر باشد.
مجریان این طرح میگویند اگرچه سیناپسهای مصنوعی قادر به پردازش اطلاعات پیچیده بر اساس مواد جامد هستند، اما ما اکنون و برای اولین بار نشان دادیم که این شاهکار با استفاده از آب و نمک نیز قابل اجراست. انها به طور موثر رفتار عصبی را با استفاده از سیستمی تکرار میکنند که از محیطی مشابه مغز استفاده میکند.
این پژوهشگران امیدوارند با الگوبرداری از مغز، به جای تکیه بر فرآیندها و اجزای الکتریکی سنتی و رایج، بتوان با رایانهها به ظرفیت و کارایی مغز نزدیک شد.
نتایج این تحقیقات در نشریه PNAS منتشر شده است.
انتهای پیام/