منشاء بیماری پارکینسون از روده‌ها است
تاریخ انتشار: ۹ اسفند ۱۳۹۸ | کد خبر: ۲۷۰۷۱۱۹۷
به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان، معاینات پس از مرگ محققان مؤسسه تکنولوژی کالیفرنیا بر روی مغز افراد مبتلا به پارکینسون نشان می‌دهد سلول‌های مغزی این بیماران که مسئول کنترل حرکت هستند مملو از انباشتی از پروتئینی موسوم به alpha-synuclein بودند.
محققان در مطالعه بر روی موش‌ها، توده‌های alpha-synuclein را به نورون‌های روده تزریق کردند و دریافتند این توده‌ها می‌توانند با حرکت کردن به سمت مغز، بر نورون‌های مغز تأثیر گذارند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
به طورطبیعی موش‌ها آنزیم‌های را تولید می‌کنند که قادر به تجزیه این توده‌ها هستند، اما با افزایش سن، آن‌ها این توانایی شأن را از دست می‌دهند از اینرو می‌توان به این نتیجه رسید که چرا اکثر بیماران مبتلا به پارکینسون، افراد مسن هستند.
محققان نشان دادند که تزریق ناقل‌های تحویل سیستمیک حامل ژن‌هایی کدگذاری کننده این آنزیم به موش‌ها، به بهبود برخی از توده‌ها و تا حدودی ترمیم عملکرد مناسب روده کمک می‌کند.
«کالین چالیز»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می‌گوید: «عصب واگ، رابط فیزیکی بین نورون‌های روده و نورون‌های مغز است. اگر این توده‌های پروتئینی آسیب رسان ابتدا از نورون‌های روده نشأت گیرند، در آینده امکان تشخیص زودتر بیماری پارکینسون وجود خواهد داشت.»
منبع: مهر
انتهای پیام/
منبع: باشگاه خبرنگاران
کلیدواژه: اخبار سلامت پارکینسون توده ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۰۷۱۱۹۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
روشی که طول عمر شما را بیشتر می‌کند
برخی تغییرات در بدن با افزایش سن اجتناب‌ناپذیر است. با این حال، محققان هنوز در تلاشند تا به طور کامل همه تغییراتی را که اتفاق می‌افتد و معنای آن‌ها برای سلامت بزرگسالان مسن را درک کنند.
به گزارش باشگاه خبرنگاران جوان، یک مطالعه منتشر شده نشان داد که یک نوع چربی خاص با افزایش سن در بافت عضلانی شروع به ایجاد می‌کند.
محققان ابتدا لیپید را با استفاده از بافت موش شناسایی کردند و سپس نتایج مشابهی را در عضلات انسان یافتند. آن‌ها سپس دریافتند که سطح این چربی را می‌توان از طریق ورزش در میان زنان یائسه کاهش داد.
نتایج به یکی دیگر از مزایای احتمالی ورزش و نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد این تجمع چربی اشاره دارد.
محققان مطالعه حاضر خاطرنشان می‌کنند که مطالعه لیپید‌های پیچیده (چربی‌ها) ممکن است به درک بیماری‌های مرتبط با افزایش سن و طول عمر کلی کمک کند.
برای این منظور، آن‌ها ابتدا ده بافت مختلف را در موش‌های پیر و جوان مورد بررسی قرار دادند تا تفاوت‌های مربوط به سن در لیپید‌ها را درک کنند. آن‌ها دریافتند که لیپید‌های بیشتری با افزایش سن در بیشتر بافت‌هایی که مورد بررسی قرار گرفتند شروع به تجمع می‌کنند. لیپید‌های اولیه‌ای که آن‌ها پیدا کردند، بیس (مونوآسیل گلیسررو) فسفات (BMPs) نام داشت.
در مرحله بعد، محققان می‌خواستند ببینند که آیا تجمع BMP مشابهی در انسان رخ داده است یا خیر. آن‌ها نمونه‌برداری‌های عضلانی را از مردان و زنان جوان‌تر بین ۲۰ تا ۳۰ سال و مردان و زنان مسن‌تر بین ۶۵ تا ۸۰ جمع‌آوری کردند. در حالی که بین نمونه‌های بافت عضلانی مردان و زنان تفاوت‌هایی وجود داشت، محققان متوجه تجمع BMP در شرکت‌کنندگان مسن‌تر شدند.
به گفته محققان، BMPها در بیماری‌های مختلف از جمله بیماری مزمن کلیوی، بیماری‌های مربوط به تجمع کلسترول و بیماری‌های عروقی و برخی اختلالات متابولیک ژنتیکی تجمع می‌یابند. ممکن است مشخص شود که سطوح BMP به عنوان یک نشانگر مرجع برای پیری سالم عمل می‌کند، اما برای این کار به تحقیقات بیشتری نیاز است.
در مرحله بعد، محققان می‌خواستند ببینند آیا ورزش می‌تواند بر سطح BMP تأثیر بگذارد یا خیر. برای این بخش از مطالعه، محققان ۱۲ زن یائسه بین ۴۵ تا ۷۰ سال را که اضافه وزن داشتند و کمتر از سه ساعت در هفته ورزش می‌کردند، بررسی کردند.
محکومیت بدوی توماج صالحی به اعدام