Web Analytics Made Easy - Statcounter

به گزارش پایگاه خبری یونایتدپرس، این مطالعه که توسط محققان دانشگاه نیمگن در هلند و با بررسی ۸۴۸ بیمار مبتلا به پارکینسون و ۲۵۰ داوطلب سالم صورت گرفته، نشان می‌دهد اکثر بیماران مبتلا یه پارکینسون از اختلالات چشمی رنج می‌برند؛ این درحالی است که این بیماران به دلیل مشکلات حرکتی بینایی قوی نیاز دارند. منظور از اختلالات چشمی، تاری دید، ‌خشکی چشم، مشکل در انطباق سریع با نور محیط و درک عمق فضا و مشکلاتی مشابه است.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این افراد معمولا هنگام مطالعه و رانندگی دچار ضعف بینایی غیر متناسب با سنشان می‌شوند.
متخصصان معتقدند افراد مبتلا به پارکینسون باید به محض مواجهه با مشکلات بینایی با پزشک مشورت کنند؛ چرا که این اختلالات به راحتی قابل درمان و پیشگیری هستند.
محرک اصلی بیماری پارکینسون یک نسخه جهش‌یافته از پروتئینی به نام آلفا سینوکلین است. این پروتئین در نورون‌های تولیدکننده دوپامین تجمع می‌یابد. جسم سیاه مغز پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می‌کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد.

به مرور زمان با تجمع آلفا سینوکلین عملکرد سلول‌های عصبی مختل شده و سلول‌ها از بین می‌روند. در این حالت مشکلات حرکتی ایجاد می‌شود و مراحل اولیه پارکینسون شکل می‌گیرد.
بیماری پارکینسون معمولا با لرزش یک دست آغاز می‌شود و به تدریج اکثر اندام‌ها را درگیر می‌کند. بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند.

این بیماری دومین بیماری شایع عصبی پس از آلزایمر است. در حال حاضر هیچ درمانی برای این عارضه وجود ندارد.
نتایج این مطالعه در نشریه Neurology منتشر شده است.

برچسب‌ها نابینایی آلزایمر پارکینسون

منبع: ایرنا

کلیدواژه: نابینایی آلزایمر پارکینسون هلند نابینایی آلزایمر پارکینسون

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.irna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایرنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۲۵۹۲۰۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

شناسایی ژن عامل پارکینسون

محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون‌های دو پامینرژیک به طور گسترده‌ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می‌شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می‌دهد، اختلال در عملکرد سیناپس‌های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می‌تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می‌شود.

به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می‌شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس‌ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می‌کنیم که هدف قرار دادن سیناپس‌های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون‌ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می‌گویند امیدوارند با کمک این یافته‌ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون‌ها می‌شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول‌ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می‌شوند، ناکارآمد است. این ژن‌های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول‌ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می‌تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن‌های کلیدی می‌تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می‌گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی‌ها نشان می‌دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو‌هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

دیگر خبرها

  • شایع‌ترین نشانه‌های وسواس
  • شناسایی ۱۳۰۰۰ بیمار مبتلا به هموفیلی در ایران
  • افزایش بیماران ام اس در خراسان شمالی
  • ضرورت دسترسی عادلانه بیماران هموفیلی به دارو و درمان
  • مدیر کانون هموفیلی ایران بیان کرد: وجود ۱۳ هزار بیمار هموفیلی در ایران
  • شناسایی ژن عامل پارکینسون
  • خدمات درمانی به ۱۹۸ بیمار مبتلا به هموفیلی در کرمانشاه ارائه می‌شود
  • فراخوان نام نویسی در همایش روانپزشکی کودک و نوجوان در مشهد
  • درمان بیماران مبتلا به MS ساده‌تر می‌شود
  • ۹۲ بیمار هموفیلی تحت پوشش کانون هموفیلی چهارمحال و بختیاری