کرونا جهش یافته چرا به سلولهای تنفسی میچسبد؟
تاریخ انتشار: ۱۵ اسفند ۱۳۹۹ | کد خبر: ۳۱۲۱۹۴۱۹
به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان،دکتر شکرالله سلمانزاده رئیس دانشکده علوم پزشکی آبادان گفت: ماهیت علائم کرونا جهشیافته با کرونای قبلی تفاوتی ندارد و تنها شدت علائم افزایش پیدا کرده است. سن ابتلا نیز کاهش و قدرت سرایتپذیری افزایش پیدا کرده است.
وی افزود: در ویروس جهشیافته، بیمار به سرعت به سمت بدحال شدن میرود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
رئیس دانشکده علوم پزشکی آبادان گفت: در حال حاضر یکی از مشکلاتی که در بیمارستانها داریم این است که با بیمارانی روبهرو هستیم که زمانی به بیمارستان مراجعه میکنند که به شدت بدحال هستند و این مساله نشان میدهد که به موقع به مراکز درمانی مراجعه نکردهاند.
وی افزود: ما درمان قطعی برای کرونا نداریم و تنها یک سری داروهای ضد ویروسی در اختیار داریم که نسبتا موثر هستند، اما اگر بیمار وارد فاز التهابی شود و سپس به مراکز درمانی مراجعه کند، این داروها هیچ تاثیری ندارند و کمک زیادی به بیمار نخواهند کرد.
سلمانزاده تصریح کرد: هر چه بار ویروس بیشتر باشد، فاز التهابی نیز شدت بیشتری پیدا میکند و بیمار بدحالتر میشود؛ در حال حاضر افراد به شدت بدحال و با وضعیت بالینی بد به بیمارستانها مراجعه میکنند و بعضا به محض ورود به اورژانس، اینتوبه میشوند که این مساله نشان میدهد به موقع برای درمان مراجعه نکردهاند.
این متخصص بیماریهای عفونی و گرمسیری گفت: ویروس کرونا به گونهای جهش پیدا کرده که قدرت چسبندگی آن به سلولهای تنفسی بیشتر شده است یعنی هم محکمتر به سلول میچسبد و هم نفوذپذیری آن به داخل سلول بیشتر شده است و همین مساله موجب میشود فرد با سرعت بیشتری به سمت بدحال شدن برود.
وی افزود: در پیکهای قبلی بیماری، افراد مسنتر بیشتر مبتلا شدند و اکنون جوانانی که مبتلا نشده بودند در حال مبتلا شدن هستند. سرعت انتشارپذیری ویروس جهشیافته نیز بیشتر است؛ اکنون مشاهده میشود که همه افراد خانواده با هم به مراکز درمانی مراجعه میکنند و اگر در خانواده یک نفر مبتلا شود، قطعا همه افراد خانواده مبتلا میشوند. در محل کار نیز اگر یک فرد درگیر شود، همه افراد در تماس با بیمار درگیر میشوند.
سلمانزاده در خصوص پلاسمادرمانی گفت: در ابتدای درمان، روشهای درمانی زیادی پیشنهاد داده و انجام شد، اما اکنون به نظر میرسد بسیاری از این درمانها مانند پلاسمادرمانی تاثیر آنچنانی در نجات جان بیماران نداشته است.
این متخصص بیماریهای عفونی و گرمسیری افزود: مهمترین چیزی که در درمان کمک میکند حمایتهای تنفسی از بیمار، تجویز داروهای ضد التهاب و استفاده به موقع از داروهای ضد ویروسی است.
سلمانزاده در خصوص مصرف ویتامینها، بیان کرد: تقویت سیستم ایمنی بدن کمک میکند که بیماری ایجاد نشود یا خفیف باشد؛ استراحت کافی مانند خواب کافی، ورزش منظم و تغذیه مناسب و همچنین مصرف انواع مکملها، به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک میکنند. آنتیبیوتیک تاثیری در درمان یا پیشگیری از کرونا ندارد، اما برخی پزشکان آنتیبیوتیک را تجویز میکنند.
وی که در یک برنامه تلویزیونی صحبت میکرد، گفت: برای پیشگیری از انتقال ویروس از فرد بیمار به سایر افراد خانواده، حضور در نقاهتگاه توصیه میشود. در صورتی که بیمار در خانه میماند، باید در اتاق جدا که دارای تهویه مناسب است، حضور داشته باشد. تماس بیمار با سایر افراد باید به حداقل برسد و به هیچ وجه در تماس با افراد دارای بیماری زمینهای و گروههای پرخطر نباشد. غذا نیز با رعایت دستورالعملهای بهداشتی در اختیار بیمار قرار بگیرد.
منبع:رکنا
انتهای پیام/
منبع: باشگاه خبرنگاران
کلیدواژه: کرونا دستگاه تنفسی سلمان زاده جهش یافته دارو ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۱۲۱۹۴۱۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
یک ابزار جديد ويرايش RNA می تواند درمان سرطان را بهبود بخشد
گروه سلامت خبرگزاری علم و فناوری آنا: مریم اسلامی- پزشک و دکتری تخصصی ژنتیک، فلوشیپ پزشکی بازساختی؛ بر اساس مطالعه جدیدی که در 21 فوریه در Cell منتشر شد، سلول درمانی سرطان را می توان با استفاده از پلت فرم ویرایش RNA CRISPR افزایش داد.
پلتفرم جدید، آرایه های راهنمای موثر چندگانه یا MEGA ، میتواند RNA سلولها را تغییر دهد که به محققان دانشگاه استنفورد اجازه داد تا متابولیسم سلولهای ایمنی را به گونه ای تنظیم کنند که توانایی سلولها را برای هدف گیری تومورها افزایش دهد.
Victor Tieu ، نویسنده اصلی و دانشجوی فارغ التحصيل دانشگاه استنفورد، علاقه مند به بهبود درمان با سلول T با گیرنده آنتی ژن کایمریک (CAR) بود. در این درمان سرطان سلولهای T ( نوعی گلبول سفید ) با پروتئین CAR مهندسی می شوند، گیرنده ای که به سلولها اجازه میدهد بهتر سلولهای سرطانی را ردیابی کنند.
در حالی که درمان با CART سرطانهای خون از جمله لنفوم و مولتیپل میلوما را با موفقیت درمان میکند سلولهای ایمنی مهندسی شده به خوبی در برابر سرطانهای جامد مانند سرطان پانکراس و ریه قرار نگرفتهاند.
به این دلیل که تومورهای جامد ساختار حجیم تری برای نفوذ سلولهای ایمنی دارند ( سلولها قبل از اینکه بتوانند در تخریب تومورها پیشرفت کنند، خسته میشوند.) سلولهای T تکامل یافته اند تا به سرعت فعال شوند و به ویروسها حمله کنند، به این معنی که در هنگام مبارزه با سرطان، اغلب خیلی زود از طریق ذخایر انرژی خود استفاده میکنند.
Tieu گفت: ما واقعاً علاقه مند بودیم که چگونه می توانیم این سلول ها را برای بهبود نتایج بالینی بهتر کنیم بسیاری از ابزارهایی که در حال حاضر در اختیار داریم آنقدرها هم خوب نیستند.
محققان ابزار خود را بر روی سلولهای CART در کشت های آزمایشگاهی با سلول های تومور و در موشهای مبتلا به سرطان آزمایش کردند.
Stanley Qi ، استادیار مهندسی زیستی استنفورد و محقق و نویسنده ارشد این مقاله گفت: یافته ما این است که از نظر کاهش رشد تومور و از نظر حفظ تکثیر سلول های T در درازمدت 10 برابر بهتر عمل می کند.
توقف فرسودگی سلولی
تلاشهای تحقیقاتی قبلی برای بهبود درمان با سلولهای CAR T از -CRISPR Cas9 برای ویرایش DNA سلولها استفاده کرده است با این حال، این پلت فرم ویرایش ژن با خطراتی همراه است، زیرا به طور دائم قطعات DNA را حذف کند، که می تواند عواقب ناخواسته ای داشته باشد و حتی باعث سرطانی شدن خود سلول های T شود.
بنابراین تیم استنفورد مسیر متفاوتی را دنبال کرد و بررسی کرد که آیا-CRISPR - Cas13dکه از قیچی مولکولی که RNA را برش میدهد نه DNA را استفاده میکند ، میتواند تغییرات برگشت پذیر را در بیان ژن در سلولهای T فعال کند. برخلاف Cas9 ، Cas13d می تواند به راحتی چندین ژن را همزمان هدف قرار دهد ( در این مقاله محققان نشان دادند که میتوانند 10 ویرایش را همزمان در سلول های T انسانی انجام دهند)
Tieu گفت: در این روش ما در واقع هیچ کد ژنتیکی را لمس نمی کنیم. اما ما هنوز هم میتوانیم تغییرات بزرگی در بیان ژن ایجاد کنیم که میتواند رفتار سلول را تغییر دهد.
برای اینکه ببینند آیا این ابزار میتواند عملکرد سلولهای CAR T را با موفقیت بهبود بخشد، آنها 24 ژن را شناسایی کردند که میتوانند در فرسودگی سلول های T نقش داشته باشند. آنها سپس 6400 ترکیب ژن جفتی را آزمایش کردند جفت های ژنی جدیدی را شناسایی کردند که به خوبی با هم کار میکردند تا عملکرد ضد تومور را تقویت کنند.
تبدیل سلول های T به دوندگان ماراتن
در آزمایش دیگری این تیم مجموعه ای از ژنهای متابولیک را در سلولهای Tتنظیم کردند تا سلولها را از دونده های سرعت به دوندگان ماراتن متمایل کنند وبه آنها استقامت لازم برای حذف تومورها را بدهد.
آنها این سلولهای MEGA CART را با سلولهای T غیر مهندسی و سلولهای CAR T، هم در کشتهای آزمایشگاهی با سلولهای تومور و هم در موشهای مبتلا به سرطان مقایسه کردند پس از سه هفته آنها وسعت تومورها و همچنین نحوه بقای سلولهای T را آزمایش کردند.
در ابتدا، سلول های MEGA در فعالیت ضد سرطانی خود عقب ماندند. Tieu میگوید در ابتدا فکر میکردم اوه این سلولها بدتر هستند. اما پس از مدتی این سلولها در برابر سلولهای تومور مقاومت کردند در حالی که سلول های CAR T و T معمولی خود را فرسوده کردند که منجر به بهبود 10 برابری در کاهش رشد تومور و تکثیر سلول های T شد. راز این بود که سلولها چگونه قند خود را مصرف میکردند و از فرآیند گلیکولیز سریع سوز به سمت فسفوريلاسیون اکسیداتیو دور میشدند.
Qi گفت ما توانستیم از این فناوری برای مهندسی mRNA ها در مسیر مصرف قند در داخل سلولهای T استفاده کنیم که انتخاب مولکول قند را تنظیم می کند. در نتیجه ما واقعاً توانستیم ماندگاری این سلول های T را حفظ کنیم، بنابراین سلول T میتواند طولانی تر در محل تومور زندگی کند و همچنین عملکرد بسیار بهتری را اعمال کند.
پلتفرم MEGA نه تنها به تنظیم دقیق ژنهای تنظیم کننده متابولیسم سلولهای T اجازه میدهد بلکه تنظیم را میتوان با دارو نیز مدیریت کرد.
هنگامی که آنتی بیوتیکی به نام تری متوپریم وجود داشت تغییرات RNA را فعال کرد، متابولیسم گلیکولیز سلولها را کاهش داد و آنها را به ورزشکاران استقامتی در حمله به سلولهای تومور تبدیل کرد هنگامی که دارو از بین رفت سلول ها به بیان ژن اصلی خود بازگشتند.
Crystal Mackall ، استاد اطفال و پزشکی در استنفورد گفت این مکانیسم کنترل مبتنی بر دارو به شما امکان می دهد یک سوئیچ ایمنی برای درمانهای ایمونوتراپی ایجاد کنید.
در حالی که این پلتفرم هنوز در مراحل اولیه خود است محققان امیدوارند که در نهایت بتواند در تنظيمات باليني مفيد واقع شود. Tieu قصد دارد به توسعه پلتفرم برای رسیدن به این هدف ادامه دهد. او گفت این واقعاً جالب است که سعی کنیم این را به یک محصول بالینی واقعی سوق دهیم.
انتهای پیام/