به نقل از «الف»

در تحقیقی جدید از دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل؛ سیگار الکترونیکی به اندازه تنباکو خطرناک است

تاریخ انتشار: ۲۹ مهر ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۵۱۶۴۸۹۱

 

در تحقیقی جدید از دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل، مشخص شد افرادی که سیگار الکترونیکی می‌کشند، درخطر تشکیل پروتئینی هستند که آنها را به بیماری مزمن انسداد ریه و فیبروز سیستیک(‌ سفتی‌ مخاط، که بر اثر آن ترشحات در بخش‌هایی از بدن سفت و چسبنده می‌شود ) مبتلا می‌کند.

به گزارش طبنا( خبرگزاری سلامت ) از دیلی میل، محققان با مقایسه بزاق سیگاری هایی که تنباکو مصرف می‌کردند و افرادی که سیگار الکترونیکی می‌کشیدند و همچنین غیرسیگاری‌ها، به این نتیجه رسیدند که سیگارهای الکترونیکی به همان اندازه سیگارهای معمولی خطرناک هستند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این محققان معتقدند که سیگار الکترونیکی جایگزین مناسبی برای معتادان به سیگار نیست.

در بررسی‌های گذشته توسط دانشگاه “یو سی ال ای” مشخص شده بود که سیگار الکترونیکی آسیبی همیشگی به قلب فرد سیگاری می‌زند و محققان دانشگاه ویرجینیای غربی نیز معقتد بودند، هر پک‌زدن به سیگار الکترونیکی، یک قدم فرد را به سکته‌قلبی نزدیک می‌کند.

محققان دانشگاه کارولینای‌شمالی با بررسی ادرار ۱۵ مصرف‌کننده سیگار الکترونیکی و ۱۴ مصرف‌کننده تنباکو و ۱۵ غیرسیگاری، متوجه شدند که سیگار الکترونیکی مقدار پروتئین‌های مربوط به تله‌های خارج سلولی نوتروفیل(NET) را در راه‌های هوایی ریه فرد، افزایش می‌دهد. این پروتئین‌ها با میکروب‌های بیماری‌زا مبارزه می‌کنند اما افزایش سطح آنها می‌تواند فرد را به بیماری‌های التهاب ریه مبتلا کند. پروتئین‌های ایجاد شده در بیماری انسداد ریه و فیبروز سیستیک، تنفس فرد را سخت و دچار اشکال می‌کنند.

بنابه گفته محققان، پروتئین‌های مربوط به تله‌های خارج سلولی نوتروفیل، بیرون از شش‌ها هم می‌توانند رشد کنند و موجب مرگ سلول‌های موجود در بافت‌های اندام‌ها و رگ‌های‌خونی می‌شوند. در نتیجه این مرگ‌سلولی، بیماری‌های التهابی مانند داءالصدف، لوپوس و واسکولیت( التهاب رگ) به وجود می‌آیند.

درضمن سیگار الکترونیکی بیماری‌های دیگری مانند برونشیت، آسم، برونشکتازی( بزرگ شدن دایمی راه‌های هوایی ریه) و خس‌خس سینه به دنبال دارد.

 

منبع: الف

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.alef.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «الف» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۵۱۶۴۸۹۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا