« ژن خوب » هم کشف شد !

به گزارش سرویس گوناگون  جام نیوز،  دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا ژنی را شناسایی کرده‌اند که باعث جلوگیری از شکل‌گیری پروتئین‌های مضر می‌شود که ابتلا به اختلالات عصبی مانند آلزایمر وپارکینسون را به دنبال دارد. محققان دریافتند که ژن Ankrd16 خطاها را اصلاح کرده و از تولید نامناسب پروتئین‌های غیرمعمول خودداری می‌کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

 

اگرچه علل رسوب این پروتئین هنوز مشخص نیست، اما محققان معتقدند که بالا رفتن غیرعادی میزان این پروتئین می‌تواند باعث شکست سلول‌ها در انتقال اطلاعات ژنتیکی به پروتئین‌ها شود. آنها بیش از 10 سال پیش، علت بروز بیماری‌های مغزی را عنوان کردند. در حال حاضر، دانشمندان با کشف این ژن جدید دریافته‌اند که می‌تواند مانع از افزایش تولید پروتئین در مغز و بالا رفتن احتمال بروز بیماری‌های مغزی شود.

 

معمولا، انتقال اطلاعات از ژن به پروتئین تحت کنترل است تا از این طریق، از تولید پروتئین‌های نامناسب جلوگیری کند. ژن Ankrd16 رشته‌های عصبی خاصی را به نام سلول‌های Purkinje نجات می‌دهند. این سلول‌ها زمانی که اصلاح ژنتیکی موفقیت‌آمیز نباشد، از بین می‌روند.

 

این سلول‌های عصبی که در مخچه قرار گرفته‌اند، بدون سطح طبیعی ژن Ankrd16، به اشتباه، اسیدآمینه «سرین» را فعال می‌کند که به طور نادرستی به پروتئین‌ها متصل شده و باعث تجمع پروتئین می‌شود. به بیان ساده، این ژن خاص مانند اسفنجی عمل می‌کند که اسیدآمینه «سرین» فعال‌شده را به اشتباه جذب کرده و از اتصال اسیدآمینه به پروتئین‌ها جلوگیری می‌کند. این فرآیند زمانی مفید خواهد بود که توانایی سلول‌های عصبی برای اصلاح خطاها کاهش می‌یابد.

 

میزان ژن Ankrd16 به طور طبیعی در سلول‌های Purkinje پایین است که همین امر، رشته‌های عصبی را در معرض نقص اصلاح ژنی قرار می‌دهد. بالا رفتن میزان این ژن مانع از مرگ این سلول‌ها می‌شود؛ در حالی که حذف این ژن از دیگر رشته‌های عصبی در موش‌های دچار نقص اصلاح ژنی باعث گسترش شکل‌گیری پروتئین‌های غیرعادی و در نهایت مرگ رشته‌های عصبی می‌شود.

 

در واقع، ژن Ankrd16، لایه جدیدی از سیستمی ضروری برای جلوگیری از عوامل بیماری‌زای شدید است که خطر نقص را در اصلاح ژنی افزایش می‌دهد.

 

خبرنگاران جوان

2025

منبع: جام نیوز

کلیدواژه: گوناگون دانشمندان جام نیوز آلزایمر ژن

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.jamnews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «جام نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۸۶۸۰۷۴۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

تولید دارویی که از دیابت جلوگیری می‌کند

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، این آنتی بادی مونوکلونال آزمایشی مانند یک سپر از آسیب به سلول های تولید کننده انسولین محافظت می کند و حتی در برخی موارد طول عمر این سلول ها را افزایش می دهد.

دیابت نوع یک زمانی روی می دهد که سیستم ایمنی بدن بیمار به سلول های بتا در پانکراس حمله می کند. این سلول های مهم انسولین تولید می کنند و بدون این ماده فرد نمی تواند سطح گلوکز خون را مدیریت کند که این روند یه تزریق مادام العمر انسولین منجر می شود و پیامدهایی برای سلامت فرد دارد.

اما محققان دانشگاه جان هاپکینز در پژوهشی جدید راهی نوین برای جلوگیری از آغاز دیابت یا حتی معکوس کردن آن در مراحل اولیه ابتلا یافته اند. یک داروی جدید به نام mAb43 که در حقیقت یک درمان آزمایشی است، برای مقابله با طیفی از بیماری ها نوید بخش بوده است.

آنتی بادی ها در حقیقت پروتئین هایی هستند که سلول هایی خاص و معمول پاتوژن های خارجی رابه یکدیگر پیوند می دهند تا آنها را از بدن پاکسازی کنند. واکسن ها به پروتئین سیستم ایمنی بدن آموزش می دهد تا در مقابل هدف های خاصی آنتی بادی تولید کند. آنتی بادی های مونوکلونال طوری مهندسی شده اند تا با یک هدف خاص بجنگند و به طور یک جا به عنوان واکنشی سریع به یک بیماری خاص مانند عفونت، به بدن منتقل می شوند. این نوع درمان هادر مطالعات اخیر برای مقابله با بیماری هایی مانندمالاریا، کووید۱۹ و غیره کارآمد بوده است.

در این موارد آنتی بادی ها طوری طراحی شدندتا سلول ها را از سیستم ایمنی بدن مخفی کنند. اما mAb43آنها را به پروتئینی کوچک که روی سطح سلول های بتا قرار دارد، پیوند می زندو سپس به عنوان یک سپر یا پوشش عمل می کند تا آنها را در برابر حملات سلول های ایمنی مخفی کند. هنگامیکه این دارو به طور مرتب مصرف شود، سلول های بتا را محافظت می کند و در نتیجه توانایی بیمار برای تولید انسولین نیز حفظ می شود. حتی اگر آسیب هایی به سلول ها وارد شده باشد، این سپر به سلول ها بتا فرصت می دهد تا بازتولید شوند.

محققان این درمان را روی ۶۴ موش مبتلا به دیابت نوع یک آزمایش کردند. موش ها پس از رسیدن به سن ۱۰ هفتگی ،هر هفته دوزهایی از این آنتی بادی را دریافت کردند و پس از ۳۵ هفته بدن تمام آنها عاری از دیابت بود. نکته جالب آنکه یکی از موش ها به طور موقت و پس از نمایان شدن علایم اولیه و قبل از دریافت آنتی بادی به این بیماری مبتلا شد. اما این موش هم پس از دریافت دوزهایی از دارو به مدت ۳۵ هفته درمان شد. همین امر نشان می دهد داروی مذکور می تواند روند ابتلا به دیابت را در مراحل اولیه ابتلا معکوس کند.

تمام موش هایی که این درمان را دریافت کردند تا پایان آزمایش (۷۵ هفته) زنده ماندند که در حقیقت طول عمر بیشتر موش ها نیز همین اندازه است. تحقیق مذکور هم اکنون با استفاده از آنتی بادی موش ها روی همین حیوانات آزمایش شده است. اما پژوهشگران تصمیم دارند در مرحله بعد نسخه انسانی این آنتی بادی را قبل از آزمایش بالینی توسعه دهند. اما یک مانع اصلی هنوز وجود دارد. آنتی بادی های مونوکلونال ممکن است برای مصرف گسترده گرانقیمت باشند.محققان امیدوارند با تحقیقات بیشتر هزینه آنها را کاهش دهند.

این تحقیق در ژورنال دیابت منتشر شده است.

کد خبر 6095397 شیوا سعیدی قوی اندام