چربی برای مغز مضر است

نتایج به دست آمده از یک پژوهش، ثابت می‌کند چربی برای مغز ضرر دارد و عملکرد آن را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

به گزارش دیلی‌میل، تحقیقات جدید پژوهشگران آلمانی که براساس نتایج به دست آمده از یک مطالعه دیگر در دانشگاه کمبریج صورت گرفته، حاکی از آن است که چربی برای مغز ضرر دارد و عملکرد آن را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

 

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از فارس، یافته‌های جدید تأکید می‌کند، چاقی می‌تواند ساختار مغز را تغییر دهد و آتروفی (کوچک شدن) مغز را به همراه داشته باشد.

در این بررسی مشخص شده، شاخص توده بدنی بیشتر با ضعف حافظه اپیزودیک یا دشواری در به یادآوری اتفاقات گذشته، در افراد بین 18 تا 35 سال، همراه است.

این تحقیقات نشان دادند، افرادی که اضافه وزن دارند به احتمال بیشتری ضعف در حافظه را تجربه می‌کنند.

شواهد دیگری هم نشان داده‌اند که حافظه نقش مهمی در تنظیم رژیم غذایی ما دارد؛ بنابراین ضعف حافظه در افراد چاق، تنظیم غذایی آنها را مختل می‌کند که خود در نهایت به اضافه وزن بیشتر خواهد انجامید.

براساس تحقیقات انجام شده، چاقی در میانسالی به افزایش احتمال ابتلا به آلزایمر و سایر علایم زوال عقل در سنین بالاتر می‌انجامد.

همچنین، تحقیقات علوم اعصاب آلمان نشان داد که چربی می‌تواند سرعت پردازش و مهارت حل مسائل را کاهش دهد.

بررسی‌های دیگری نشان داده است، فرآیند پیری مغز با افزایش سطح چربی‌های بدن سرعت بیشتری می‌گیرد و این مشکل در زنان به خصوص آنهایی که چربی شکمی دارند، به میزان قابل توجهی بیش از دیگر افراد است. 

پژوهش‌های دانشمندان دانشگاه کمبریج نیز نشان داد، چاقی با کاهش ماده سفید در مغز مرتبط است.

منبع: اقتصاد آنلاین

کلیدواژه: مغز شاخص وزن رژیم غذایی آلزایمر آلمان زنان آلزایمر مغز چربی

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.eghtesadonline.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اقتصاد آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۰۱۱۳۵۸۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژن‌درمانی «کریسپر»

یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکننده‌ای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.

به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکت‌کننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر می‌شود.

به نقل از آی‌ای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear می‌گویند یافته‌های آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمان‌های کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت می‌کند.

آنها می‌گویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.

آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.

اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان می‌دهد که ژن‌درمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.

پیرس می‌گوید: شنیدن هیجان‌زدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقاب‌هایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمی‌توانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.

فرآیند این درمان چگونه است؟

هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.

شرکت‌کنندگان داروی ویرایش‌کننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.

از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق می‌افتد.

لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی می‌شود. با توجه به داده‌ها، زیرگروه‌های مختلفی توصیف شده‌اند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن‌های مختلف است.

بنابراین این بیماری نادر می‌تواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعمل‌هایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه می‌دهد. بنابراین جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلول‌های گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.

۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثی

پژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.

نتایج نشان داد که ۱۱ شرکت‌کننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازه‌گیری شده بهبود یافته‌اند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکت‌کننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.

چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه می‌توانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.

دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه می‌گوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینش‌های مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماری‌های ارثی شبکیه ارائه می‌دهند. ما نشان داده‌ایم که می‌توانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.

آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهش‌هایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پی‌ریزی شد.

سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژن‌های انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.

کانال عصر ایران در تلگرام