چه زمانی سلولهای خوب مغز بد میشوند؟
تاریخ انتشار: ۲۵ آبان ۱۳۹۷ | کد خبر: ۲۱۵۴۲۱۶۸
مطالعات کمنظیر محققان سوئدی نشان میدهد سلول «یاخته کمشاخه» یا «الیگودندروسیت» / oligodendrocytes (یاخته تولیدکننده میلین در دستگاه عصبی) نقش مهمی در آغاز یا توسعه بیماری اماس / Multiple Sclerosis دارد. آفتابنیوز : محققان انستیتو کارولینسکا در استکهلم سوئد امیدوارند یافتههایشان بتواند منجر به ایجاد کلاس خاصی از درمان اماس که بیش از 2.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
در اماس سیستم ایمنی به الیگودندروسیت که میلین تولید کرده؛ حمله میکند. میلین برای عملکرد سیستم عصبی ضروری بوده و تولید آن توسط سلولهای گلیال از طریق گسترش خود در فرایند سلولی انجام میشود که در نوزادی تولیدش سریع شده و راه رفتن و خزیدن را در انسان موجب میشود. گفتنی است میلین در اطراف آکسون تشکیل میشود. (آکسون رشته بلند و باریک از یاخته عصبی یا نورون برآمده است که پیامهای الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت میکند)
میلین یک ماده چربی است که سلولهای عصبی را در سیستم عصبی مرکزی / CNS میپوشاند و از آنها محافظت کرده و با عایق شدن، انتقال سریع و قابلاعتمادی از امواج الکتریکی در بدن را امکانپذیر میکند. فرسایش غلاف میلین، انتقال سیگنال در طول سیستم عصبی را قطع میکند که موجب بروز اماس میشود و به دنبال آن مشکلات بینایی، ضعف عضلانی و یا عدم تعادل را به وجود میآورد. درواقع سلولهای موسوم به الیگودندروسیت، میلین را ایجاد کرده و غلاف میلین دور نورون را احاطه میکند و از دست دادن این سلولها در گسترش اماس دخالت دارد. قبلا دانشمندان فکر میکردند الیگودندروسیتها دوستان خوب هستند اما مطالعه اخیر{literal}{{/literal}لینک{literal}}{/literal} منتشر شده در nature Medicine نشان میدهد که الیگودندروسیتها به شیوهای مانند سیستم ایمنی رفتار کرده و در برداشتن میلین از CNS شرکت دارند.
بنابراین یافتههای قبلی زیر سوال رفته و دیگر نمیتوان از الیگودندروسیتها به عنوان دوستان خوب یاد کرد.
مطالعه دیگری نشان داد سلولهای «پیش الیگودندروسیت» قادر به برقراری ارتباط با سلولهای ایمنی بدن هستند و تحت تاثیر قرار میگیرند.(پیش سلولها سلولهایی هستند که میتوانند از یک نوع به نوع دیگر تبدیل شوند.)
در مجموع، این موضوع نشان میدهد که این نوع سلولها در شروع یا در روند بیماری نقش دارند.
تیم تحقیقاتی در انستیتو کارولینسکا از تکنیک موسوم به single-cell RNA برای بررسی جزییات فعالیت ژنتیکی موشها استفاده کردند که نتایج مشابهی در انسان دارد. کاستلو برانکو، دستیار پروفسور در بخش بیوشیمی انستیتو کارولینسکا میگوید: مطالعه ما چشمانداز جدیدی در مورد چگونگی تکامل اماس میدهد. درمانهای فعلی عمدتاً بر مهار سیستم ایمنی تمرکز دارند و ممکن است روش درمانی جدیدی بر اساس تمرکز روی الیگودندروسیت به وجود آید.
در اغلب موارد، پزشکان حتی چند سال پس از شروع بیماری قادر به تشخیص علت اماس نیستند. اکثر افراد مبتلا نشانههای خفیف از خود بروز میدهند اما در موارد جدی، افراد قادر به نوشتن، صحبت کردن یا حتی راه رفتن نخواهند بود.
اخیراً مطالعهای به علل و ریشههای اماس پرداخت {literal}{{/literal}لینک{literal}}{/literal} و در آن ادعا شد باکتری در روده سیستم ایمنی را تحریک کرده و موجب وخامت میلین میشود.
به گزارش خبرآنلاین، مطالعهای دیگر در سپتامبر نشان داد انتقال یک سیگنال اشتباه از مغز به غدد لنفاوی موجب ازدحام سیستم ایمنی شده و منجر به کمخونی میشود.
کد خبر: ۵۵۶۹۰۰ تاریخ انتشار: ۲۵ آبان ۱۳۹۷ - ۰۳:۰۵
منبع: آفتاب
کلیدواژه: مغز بیماری ام اس
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۱۵۴۲۱۶۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
دستیابی محققان به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیبهای مغزی
محققان با بررسی خصوصیات یک پروتئین خاص موجود در خون به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیبهای ناشی از ضربات مغزی از طریق مسدود کردن این پروتئین دست یافتند.
به گزارش ایرنا از تارنمای «مدیکال اکسپرس»، برای بسیاری از بیماران که هر ساله از جراحت مغزی تروماتیک (ضربهای) جان به در میبرند، نتایج درمانی تفاوت زیادی با هم دارند. این جراحتها نه تنها میتواند منجر به از دست دادن هماهنگی، افسردگی، تحریکپذیری (impulsivity) و دشواری در تمرکز شود بلکه همچنین ریسک بروز زوال عقل در آینده را نیز افزایش میدهد.
فقدان درمانهای مناسب برای چنین مشکلات گستردهای موجب شد که یک تیم از دانشمندان در «موسسه گلادستون» در آمریکا ضمن تحقیقاتی کشف کنند که جراحتهای ضربهای مغز چگونه در سطح مولکولی موجب تخریب عصبی (neurodegeneration) میشوند. آنها همچنین این مساله را بررسی کردند که برای جلوگیری از آسیبهای بلندمدت چگونه باید آن فرایند را هدف قرار داد.
دکتر «جائه کیو ریو» از مدیران برنامه علمی در آزمایشگاه دکتر «کاترینا عکاساوغلو» در موسسه گلادستون در این زمینه گفت: ما بر آن شدیم که به این سوال بنیادین بپردازیم که در مغز پس از ضربه دقیقا چه اتفاقی روی میدهد که موجب فرایند آسیب و تخریب نورونها میشود.
بسیاری از جراحتهای ناشی از ضربه مغزی بر اثر سقوط، تصادف رانندگی یا حملات خشونتآمیز روی میدهد اما بسیاری از آنها نیز در جریان سوانح ورزشی یا عملیات نظامی مانند انفجارها روی میدهد. در هر مورد، نیروی خارجی به اندازه کافی قدرت دارد که موجب تکان خوردن مغز در داخل جمجمه می شود و در نتیجه مانع بین مغز و خون شکسته شده و خون وارد می شود.
ریو گفت: ما میدانستیم که یک پروتئین خاص خون به نام «فیبرین» پس از جراحت ضربه مغزی در داخل مغز وجود دارد اما تاکنون نمیدانستیم که این پروتئین در آسیب مغزی پس از ضربه نقش سببی (causative ) دارد.
در بیماریهایی مانند آلزایمر و «ام اس» نشت غیرطبیعی خون در داخل مانع خون-مغز موجب می شود که فیبرین وارد بخش های مسئول عملکردهای شناختی و حرکتی در مغز شود که این منجر به زوال و تخریب عصبی میشود. اما در این مورد، خود جراحت ضربه مغزی موجب نشت خون به درون مغز می شود.
این مطالعه جدید برای اولین بار نشان داد که فیبرین موجب می شود سلول های ایمنی خوب به سلول های بد تبدیل شوند و این مساله موجب التهابات خطرناک و آزاد شدن مواد سمی کشنده عصبها (نورون ها) می شود.
تیم تحقیقاتی گلادستون از فناوری تصویربرداری پیشرفته برای مطالعه مغز موش ها و همچنین مغز افراد دچار شده به آسیبهای ضربه مغزی استفاده کرد. در هر دو مورد موش و انسان، فیبرین به همراه سلول های ایمنی فعال شده حضور داشت.
به گفته ریو، در این تحقیق مشخص شد که فیبرین این سلول های ایمنی را فعال می کند. ما درک کردیم که اگر بتوانیم فیبرین را مسدود کنیم، میتوانیم از ایجاد این تاثیرات سمی جلوگیری کنیم، اما این کار باید به شکلی دقیق انجام شود. این محققان از ابزارهای ژنتیکی با یک جهش خاص در فیبرین استفاده کردند که می تواند مانع از فعال سازی سلول های ایمنی توسط فیبرین شود بدون اینکه بر توانایی مفید این پروتئین برای لخته کردن خون تاثیر بگذارد.
«لنارت موکی» مدیر موسسه بیماریهای عصبی گلادستون در این خصوص توضیح داد: این مطالعه یک راهبرد بالقوه جدید برای از بین بردن تاثیرات مخرب آسیبهای مغزی را شناسایی کرده است.
وی افزود: آسیبهای مغزی می توانند تاثیرات بزرگی بر تواناییهای شناختی و سلامتی عاطفی و مهارتهای حرکتی افراد بگذارند. بررسی این مساله این سوال را ایجاد می کند که آیا مسدود کردن تاثیرات بیماریزای فیبرین میتواند نتیجه جراحی مغز را بهبود بخشد و ناتوانی و معلولیت افراد را پس از ضربات مغزی کاهش دهد.
کانال عصر ایران در تلگرام