نسخه درماني آسيب هاي رباط پا را بدانيد
تاریخ انتشار: ۱۹ آذر ۱۳۹۷ | کد خبر: ۲۱۸۹۱۳۴۶
خبرگزاري آريا - يک متخصص ارتوپد درخصوص آسيب هاي رباط پا در زانو و مچ پا و نحوه درمان و مراقبت نکات لازم را ارايه کرد.
به گزارش خبرگزاري آريا به نقل از ايرنا، دکتر محمد فکور با اشاره به اينکه کشيدگي رباط شامل سه نوع خفيف، متوسط و شديد است بيان کرد: در مورد مچ پا درمان کشيدگي درجه شديد که پارگي رباط را شامل مي شود جراحي و يا بي حرکتي طولاني مدت است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
وي افزود: در مورد کشيدگي خفيف و متوسط در زمان پيچش پا، فرد قادر به راه رفتن با کمي درد و يا لنگ زدن است اما احساس ناپايداري نمي کند و تورم و خون مردگي ايجاد مي شود که در افراد مسن شديد تر است.
فکور ادامه داد: براي بهبود کشيدگي خفيف استفاده از بانداژ، کيسه يخ، گذاشتن بالش در زير پا، استراحت کافي و مصرف داروهاي ضد التهاب يا مسکن توصيه مي شود.
اين متخصص ارتوپد بيان کرد: در موارد متوسط بهتر است از مچ بند، آتل پيش ساخته يا گچي استفاده کند و نياز به بي حرکتي نسبي دارد و دردها در طول سه تا پنج روز کاهش مي يابد.
وي گفت: افراد آسيب ديده بايد انگشتان پاي خود را مرتب تکان دهند که براي جلوگيري از لخته شدن خون در پا به ويژه در افراد چاق، با سن بالا، داراي بيماري هاي قلبي و عروقي، واريس پيشرفته و با سابقه لخته خون در ساق پا و يا باردار صدق مي کند.
فکور اضافه کرد: افراد با خطرپذيري شديد با بي حرکتي طولاني مدت بايد داروي ضد انعقادي نيز مصرف کنند.
اين متخصص ارتوپد بيان کرد: در مورد کشيدگي رباط زانو نيز فرد آسيب ديده در مرحله حاد بايد بي حرکت باشد و با آتل بستن پا را از قلب بالاتر بگذارد و کيسه يخ و داروي مسکن استفاده کند.
وي با اشاره به اينکه اگر پارگي ها کوچک و زانو پايدار باشد شانس بهبود و جوش خوردن وجود دارد افزود: براي رباط هاي صليبي قدامي، خلفي و طرفي خارجي با بي حرکتي، احتمال جوش خوردن کمتر است و بيشتر در مورد رباط داخلي صدق مي کند.
فکور گفت: در افراد آسيب ديده با فعاليت زياد مانند ورزشکاران، پارگي شديد بايد تعيين تکليف و ترميم شود اما افراد آسيب ديده که سطح فعاليت کمتري دارند و يا مسن هستند مي توانند با درمان غير جراحي شامل استراحت ، يخ درماني ، بانداژ يا آتل مشکل را حل کنند و با فعاليت تمريني و تقويت عضلات به ويژه عضله چهار سران براي فعاليت متوسط و معمولي مشکلي ندارند.
اين متخصص ارتوپد افزود: عضله ساق پا بيشتر از سه هفته نبايد در بي حرکتي مطلق باقي بماند چون ممکن است بخشي از قدرت براي هميشه از بين برود و با بازتواني نيز بهبود نيابد.
وي ادامه داد: شايع ترين پارگي رباط در زانو رباط صليبي قدامي است که به دنبال صدمات ورزشي ايجاد مي شود و در مردها شايع تر است اما به تازگي چون زنان نيز در سطح مردان فعاليت مي کنند و به دليل هورمون استروژن شلي مفصلي بيشتري دارند در نتيجه تقريبا پارگي رباط در زنان رو به افزايش است.
منبع: خبرگزاری آریا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.aryanews.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری آریا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۱۸۹۱۳۴۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژندرمانی «کریسپر»
یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکنندهای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.
به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکتکننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر میشود.
به نقل از آیای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear میگویند یافتههای آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمانهای کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت میکند.
آنها میگویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.
آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.
اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان میدهد که ژندرمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.
پیرس میگوید: شنیدن هیجانزدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقابهایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمیتوانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.
فرآیند این درمان چگونه است؟هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.
شرکتکنندگان داروی ویرایشکننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.
از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق میافتد.
لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار میدهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی میشود. با توجه به دادهها، زیرگروههای مختلفی توصیف شدهاند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژنهای مختلف است.
بنابراین این بیماری نادر میتواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعملهایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه میدهد. بنابراین جهشها میتوانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلولهای گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.
۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثیپژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.
نتایج نشان داد که ۱۱ شرکتکننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازهگیری شده بهبود یافتهاند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکتکننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.
چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه میتوانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.
دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه میگوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینشهای مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماریهای ارثی شبکیه ارائه میدهند. ما نشان دادهایم که میتوانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.
آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهشهایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پیریزی شد.
سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژنهای انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.
کانال عصر ایران در تلگرام