دیابت، بستری برای متاستاز تومورهای سرطانی
تاریخ انتشار: ۱۹ اردیبهشت ۱۳۹۸ | کد خبر: ۲۳۷۰۷۳۴۲
به گزارش ایسکانیوز، گروهی از متخصصان آمریکایی در یک مطالعه جدید مدعی شدند: این احتمال وجود دارد که بین مبتلا بودن به بیماری دیابت و قرار گرفتن در معرض خطر فزاینده "متاستاز" سرطان، ارتباط مستقیمی وجود داشته باشد.
در این بررسی محققان به ارزیابی این موضوع پرداختند که چگونه دیابت میتواند این خطر را افزایش دهد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
امروزه صدها میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند و دیابت یکی از رایجترین بیماریهایی است که پزشکان آن را در بیماران تشخیص میدهند. افراد مبتلا به دیابت بیشتر احتمال دارد به برخی از بیماریها از جمله مشکلاتی در قدرت بینایی، بیماری قلبی و دیگر مشکلات قلبی-عروقی دچار شوند.
اکنون، شواهد به دست آمده حاکی از آن است که دیابت میتواند خطر پیشرفت تومورهای سرطانی را افزایش دهد.
محققان دانشگاه کرنل در آمریکا به بررسی مکانیزم نهفته رابطه بین دیابت و متاستاز سرطان پرداختند. به گفته محققان رشد و گسترش سرطان به اندازه زیادی به شرایط زیستی اطراف آن بستگی دارد و دیابت شرایط مطلوبی را فراهم میسازد تا سلولهای سرطانی به راحتی جابجا شده و گسترش پیدا کنند.
متاستاز یا گسترش تومورهای سرطانی به حالتی گفته میشود که سلولهای سرطانی قادر هستند تا در تمامی نقاط بدن حرکت کرده و در نهایت رشد تومورهای جدید را به همراه داشته باشند.
به گزارش مدیکال نیوز تودی، محققان بر این باورند که افزایش سطح قند خون در مبتلایان به دیابت بر ساختار فیبرهای کلاژن به گونهای اثر میگذارد که سلولهای سرطانی بتوانند به راحتی جابجا شوند.
انتهای پیام/
20 / 20 دیابت تومورهای سرطانی متاستاز تومورهای سرطانی سلولهای سرطانی خطر فزاینده "متاستاز" سرطان افزایش سطح قند خونمنبع: ایسکانیوز
کلیدواژه: دیابت تومورهای سرطانی سلول های سرطانی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.iscanews.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسکانیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۳۷۰۷۳۴۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
راهی جدید برای پیشگیری و درمان بیماریهای روده
آفتابنیوز :
محققان سیستم بهداشتی کوه سینا، در مطالعه پیشگامی، اهمیت گونههای فعال اکسیژن در حفظ عملکرد سلولهای بنیادی و جلوگیری از التهاب در حین ترمیم زخم، را بررسی کرده اند. یافتههای پژوهشگران، میتواند بینش بیشتری را درباره پیشگیری و درمان بیماریهای التهابی روده (IBD) ارائه دهد.
گونههای فعال اکسیژن، مواد شیمیایی بسیار واکنش پذیری هستند که از اکسیژن تشکیل شده اند. ترشح گونههای فعال اکسیژن در روده برای حفظ عملکرد سلولهای بنیادی و ترمیم زخم ضروری است. با این حال، میتواند اثرات التهابی نیز ایجاد کند.
تیم تحقیقاتی، عوامل کلیدی که باعث ایجاد تغییرات غیرطبیعی سلولهای بنیادی میشوند را یافته اند که نقش مهمی از گونههای فعال اکسیژن در حفظ رودههای سالم را نشان میدهد.
دانشمندان گفته اند: واضح است که تنظیم اکسیژن و گونههای فعال اکسیژن نقش مهمی در بیماریهای مزمن، و به طور خاص IBD ایفا میکنند. این مطالعه پیشرفت بزرگی را در تعریف نقش کلیدی گونههای اکسیژن در حفظ یک سد مخاطی سالم برای IBD ارائه میدهد.
تیم تحقیقاتی نقش گونههای فعال اکسیژن و NOX۱، پروتئین مورد استفاده برای تولید این مواد شیمیایی، را مورد مطالعه قرار دادند. به گزارش سیناپرس، پژوهشگران، مقدار گونههای فعال اکسیژن را اندازه گیری کرده و مشخصات بیان ژن سلولهای سد روده را از موشها و انسانهای مبتلا به کولیت اولسراتیو، یکی از زیرگروههای IBD، تجزیه و تحلیل کردند.
سلولهای سد کننده روده، سطح روده را میپوشانند و به هضم غذا، جذب مواد مغذی و جلوگیری از هجوم باکتریهای روده کمک میکنند. محققان، دادههای بیان ژن را در بافتهای ملتهب و غیر ملتهب روده بزرگ مقایسه کردند.
دانشمندان دریافتند:ترکیبی از NOX۱، از دست دادن عملکرد -که منجر به کاهش گونههای فعال اکسیژن میشود، به علاوه وجود مادهای به نام TNF که باعث التهاب میشود، منجر به افزایش غیرطبیعی سلولهای میکروفولد میشود. سلولهای میکروفولد، که به عنوان سلولهای M نیز شناخته میشوند، برای تنظیم پاسخ ایمنی روده بسیار مهم هستند.
تیم تحقیقاتی، این افزایش غیرطبیعی در تعداد سلولهای M را در نتیجه از دست دادن گونههای فعال اکسیژن در سلولهای بنیادی یافتند. به گزارش سیناپرس، این افزایش در سلولهای M اپیتلیال باعث افزایش جذب سلولهای ایمنی در موشها میشود. محققان توانستند با درمان سلولهای روده به کمک گونههای فعال اکسیژن، نقص اولیه به دنبال از دست رفتن این گونههای اکسیژن در طول التهاب، را معکوس کنند.
پژوهشگران اظهار داشته اند: اکسیژن فعال، که توسط سلولهای بنیادی آزاد میشود، برای حفظ یک روده سالم از طریق حفظ تعادل مناسب انواع سلولهای سد روده، حیاتی است.
یافتههای تحقیقاتی، در مجله Gut منتشر شده اند.
منبع: سیناپرس