درمان چاقی | کشف سلولهای مغزی که از پرخوری جلوگیری میکنند
تاریخ انتشار: ۱۱ تیر ۱۳۹۸ | کد خبر: ۲۴۲۵۸۱۹۵
چاقی و علت آن اصلی آن چیست؟
چاقی یک مشکل جهانی است و سازمان بهداشت جهانی (WHO) در برآورد سال 2016 اعلام کرد که 650 میلیون نفر در سراسر جهان چاق هستند. بسیاری از متخصصان، پرخوری و کم تحرکی را به عنوان علل اصلی شیوع چاقی میدانند. اینکه علت پرخوری افراد چاق چیست، موضوعی است که محققان جدیدا یافتههایی درباره آن پیدا کردهاند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
کشف سلولهای عصبی القاکننده سیری در بدن
تاکنون مطالعات زیادی برای کشف راهی برای درمان چاقی و پرخوری انجام شده است اما در مطالعه اخیری که با همکاری محققان دانشگاههای آمریکا، انگلستان و سوئد بر روی مغز موش انجام شده است، مسیرهای مولکولی را در مغز موشهای چاق بررسی کردند تا بتوانند راهی برای کنترل پرخوری و درمان چاقی پیدا کنند.
محققان در آزمایشهای خود، در جمجمههای موشهای آزمایشگاهی، حفره کوچکی ایجاد کردند تا با استفاده از میکروسکوپهای خاصی، عصبهای مغزی را شناسایی کنند. آنها سپس به موشها غذاهای پرچرب دادند و پس از مدتی این موشها به تدریج چاق شدند.
محققان روی فعالیت ناحیه هیپوتالاموس جانبی مغز (LHA) موشها تمرکز کردند زیرا تحقیقات قبلی نشان داده بود که این بخش از مغز احساس گرسنگی انسان را کنترل میکند. بررسیهای این محققان نشان داد که نورونهای بیان کننده ناقل گلوتامات وزیکولار نوع 2 (Vglut2) در هیپوتالاموس جانبی (این سلولهای عصبی از گلوتامات به عنوان انتقال دهنده عصبی استفاده میکنند تا پیام عصبی را با سرعت بیشتری انتقال دهند) ، گرسنگی را سرکوب میکنند و در واقع احساس سیری را به موشها القا میکنند. این نورونها مانند ترمزی هستند که جلوی پرخوری را میگیرند و پیام سیری را به فرد القا میکنند.
کاهش عملکرد سلولهای عصبی Vglut2 در افراد چاق و پرخور
حتما شما هم دیدهاید که افراد چاق که رژیم غذایی پرچربی دارند، اشتهای بیشتری هم برای مصرف مواد غذایی بیشتر دارند. در مطالعهای که بر روی موشها انجام شد، محققان دریافتند، زمانی که به مدت 2 هفته رژیم غذایی پرچرب به موشها دادند، فعالیت نورونهای Vglut2 در هیپوتالاموس جانبی موشها کمتر شد. وقتی موشها به مدت ۱۲ هفته دیگر هم رژیم غذایی پرچربی داشتند، این کاهش فعالیت نورونهای عصبی، بیشتر از قبل رخ داد. این وضعیت نشان داد که رژیم غذایی پرچرب، مانند ترمزی برای سلولهای عصبی گلوتاماترژیک که کنترل کننده اشتها هستند، عمل میکنند و همین حذف عملکرد این نواحی مغزی باعث میشود فرد چاق به پرخوری خود ادامه دهد و چاقی او هر روز بیشتر شود.
در واقع محققان در این مطالعه که بر روی موشها انجام شد، متوجه شدند که بسیاری از مناطق مغز برای کنترل اشتها با یکدیگر همکاری دارند و در ارتباط هستند اما نورونهای Vglut2 در هیپوتالاموس جانبی یا به بیان دیگر نورونهای بخش آمیگدال مغز مانند رهبر، تمام این ارتباطات را کنترل میکنند. بنابراین با دستکاری این نورونها میتوان تغییری در اشتهای افراد به وجود آورد.
راه درمان چاقی با استفاده از سلولهای عصبی گلوتاماترژیک چیست؟
محققان امید دارند تا با کنترل عملکرد و فعال نگه داشتن سلولهای عصبی گلوتاماترژیک، جلوی پرخوری و در نتیجه افزایش چاقی را بگیرند. البته این آزمایش بر روی موشها انجام شده است اما امیدواریم در آینده این آزمایشات را بر روی مغز انسانها نیز انجام دهند.
درمان چاقی با کنترل پرخوری
محققان امیدوارند با استفاده از روشهای ژنتیکی و شیمیایی این نورونهای مغزی کشف شده (نورونهای Vglut2 در هیپوتالاموس جانبی مغز) را برای درمان بی اشتهایی یا پرخوری عصبی مورد هدف قرار دهند. آنها بر این امیدند که ممکن است بتوانند نورونهای این بخش از مغز را طوری دستکاری کنند که بی اشتهای عصبی را درمان کرده و جلوی پرخوری و اشتهای زیاد افراد چاق را بگیرند.
در صورتی که سوال پزشکی خاصی دارید، میتوانید به بخش مشاوره پزشکی آنلاین سایت پزشکی دکتر سوشا مراجعه کرده و سؤالات خود را مطرح نمایید.
منبع: ایلنا
کلیدواژه: چاقی سلامت لاغری مواد غذایی موش
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.ilna.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایلنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۴۲۵۸۱۹۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
یک فایده جالب داروی کاهش وزن
به گزارش خبرآنلاین، یک مطالعه جدید نشان داد افرادی که از داروی کاهش وزن GLP-۱ Zepbound استفاده کرده بودند علائم کمتری از آپنه خواب داشتند.
مهر در گزارشی به نقل از هلث لاین نوشت: افراد مبتلا به چاقی که داروی کاهش وزن Zepbound را دریافت کردند، حوادث آپنه انسدادی خواب یا دوره های قطع تنفس در طول خواب کمتری داشتند.
«الی لیلی»، محقق و داروساز، می گوید: «افراد مبتلا به چاقی که از آپنه انسدادی خواب - یا دوره های قطع تنفس در طول خواب – رنج می بردند در هنگام مصرف داروی ضد چاقی Zepbound علائم شان تسکین یافت.»
نتایج حاصل از کارآزمایی بالینی دو ساله بر روی بیش از ۴۰۰ بیمار بزرگسال مبتلا به آپنه انسدادی خواب، شایع ترین نوع اختلال تنفسی مرتبط با خواب است.
در افراد مبتلا به آپنه انسدادی خواب، مجاری هوایی فوقانی مسدود می شود که باعث مکث کوتاهی در تنفس در هنگام خواب می شود. این وضعیت می تواند منجر به خستگی در طول روز، سردرد و سایر علائم کوتاه مدت و همچنین افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی، دیابت و تغییرات سلامت روان شود.
دارو Zepbound توسط سازمان غذا و دارو آمریکا برای مدیریت وزن مزمن در نوامبر ۲۰۲۳ تایید شد. این سازمان قبلاً این دارو را برای درمان دیابت نوع ۲ تایید کرده بود.
Zepbound متعلق به دسته ای از داروهای شناخته شده به عنوان آگونیست های گیرنده GLP-۱ است. این دارو همچنین هورمون دیگری به نام GIP را هدف قرار می دهد که آن را به یک داروی دو اثر تبدیل می کند.
شرکت کنندگان در مطالعات جدید، دچار چاقی و آپنه انسدادی خواب متوسط تا شدید بودند، به این معنی که ۱۵ بار یا بیشتر در هر ساعت قطع تنفس در طول هر شب داشتند.
این شکل از آپنه خواب زمانی اتفاق میافتد که مغز سیگنالهایی را بهدرستی به ماهیچههایی که تنفس را کنترل میکنند ارسال نمیکند.
شرکتکنندگان بهطور تصادفی برای دریافت تزریق هفتگی Zepbound یا دارونمای غیرفعال تقسیم شدند.
پس از یک سال، افرادی که Zepbound دریافت کرده بودند به طور متوسط ۲۷.۴ بار حوادث آپنه خواب کمتر در ساعت داشتند، در مقایسه با کاهش متوسط ۴.۸ رویداد در ساعت برای گروه دارونما.
۴۷۲۳۶
برای دسترسی سریع به تازهترین اخبار و تحلیل رویدادهای ایران و جهان اپلیکیشن خبرآنلاین را نصب کنید. کد خبر 1901711