به نقل از «ایسنا»

مکانیسم ارتباط خواب با آلزایمر کشف شد

تاریخ انتشار: ۲۶ اسفند ۱۳۹۸ | کد خبر: ۲۷۲۸۸۷۴۹

یک مطالعه جدید موفق به کشف اولین ارتباط خواب و آسیب عصبی در مسیر سیگنال دهی مغز شده است.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، ارتباط بین بیماری هایی مانند آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بارها توسط محققان مورد توجه قرار گرفته است و اکنون یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده یک مسیر سیگنال دهی را در مغز کشف کرده است که هم خواب را تنظیم می کند و هم تجمع های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول های عصبی مرتبط است، کنترل می کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

محرومیت از خواب (Sleep deprivation)  نداشتن خواب کافی است. این بیماری می‌تواند حاد یا مزمن باشد. در وضعیت مزمن، فرد در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی می‌کند. همچنین افزایش یا از دست دادن وزن و رفتارهای ناشیانه و عدم تعادل نیز از نشانه‌های محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرات منفی بر مغز و عملکرد شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی می‌تواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق و خو شود و حتی به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده شود.

امید است که این کشف جدید منجر به توسعه درمان های بهتر برای کاهش خطر ابتلا به آلزایمر و بهبود کیفیت خواب در افراد شود.

تحقیقات زیادی در چند سال گذشته از ارتباطات قوی و محکم بین اختلالات مزمن خواب و شروع آلزایمر و زوال عقل پرده برداشته است. مدت زیادی است که بیماران مبتلا به آلزایمر اختلالات مزمن خواب را در کنار سایر علائم کاهش شناختی گزارش کرده اند، اما هنوز مشخص نیست که کمبود خواب چگونه می تواند باعث این بیماری شود.

چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئین های "آمیلوئید" و "تائو" در مغز که به شدت با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه ارتباط دارد، مرتبط کرده است. ما همچنین می دانیم که در مراحلی معین از خواب عمیق، مغز ما اساساً پروتئین های سمی را که در زمان بیداری جمع می شوند، از بین می برد.

این تحقیق جدید بر روی فرآیندهای سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می کنند، متمرکز شده است. یکی از مسیرهای سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد، "PERK" نامیده می شود.

سطح بالاتر سیگنالینگ PERK می تواند به طور موقت تولید پروتئین در برخی سلول ها را متوقف کند و به حفظ پروتئوستاز کمک کند.

در این مطالعه جدید، محققان برای اولین بار نشان داده اند که سیگنالینگ PERK می تواند خواب را نیز تنظیم کند.

این مطالعه با تغییر سطح PERK در دو مدل حیوانی مگس میوه و گورخرماهی به آزمایش پرداخت. مسدود شدن مسیرهای سیگنالینگ PERK منجر به این شد که حیوانات بسیار کمتر بخوابند، در حالی که تحریک تولید بیش از حد در مسیرهای PERK باعث شد این حیوانات بیشتر بخوابند.

محققان با بررسی دقیق تر مگس میوه دریافتند فعالیت PERK به طور مستقیم بر تولید هورمون های بیداری تأثیر می گذارد. این نشان می دهد که این مطالعه اولین مکانیسم دو طرفه که پروتئوستاز و خواب را به هم مرتبط می کند، کشف کرده است.

این مطالعه تاکنون فقط در دو مدل حیوانی این مکانیسم را نشان داده است، اما محققان می گویند که یافتن یک مکانیسم یکسان در دو موجود تکامل یافته بسیار مهم است. این مسیر خاص PERK در اغلب گونه های مهره دار و بی مهره وجود دارد، اگرچه برای اعتبار سنجی این مکانیسم در انسان، مطالعه بیشتری لازم است، اما محققان اطمینان دارند که این نتایج در انسان نیز یافت خواهد شد.

محققان در این مطالعه نوشتند: یافته های ما چنین می گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که ممکن است بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس ها در هنگام خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK موجب سرکوب خواب در طول شب می شود.

این یافته جدید و قانع کننده باعث افزایش وزن فرضیه رو به رشدی می شود که می گوید خواب در حفظ سلامت مغز از اهمیت حیاتی برخوردار است.

این مطالعه منجر به باز شدن مسیرهای تحقیقاتی جدیدی می شود که استراتژی های درمانی را برای تعدیل خواب و مسیرهای پروتئوستاز مورد بررسی قرار می دهند.

این مطالعه در مجله Current Biology منتشر شده است.

انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: خواب آلزايمر محرومیت از خواب سیگنالینگ PERK

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۲۸۸۷۴۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

حد کم کردن وزن چقدر است؟

ایتنا - چه با کمک داروهای مؤثر جدید لاغر شوید، چه بعد از جراحی لاغری وزن کم کنید، چه ورزش کنید و کالری بسوزانید، روزی می‌‌رسد که اعداد روی ترازو دیگر پایین نمی‌آیند و شما به محدودیت کاهش وزن برخورد می‌کنید. اما این حد کجاست؟
در یک مطالعه جدید، کوین هال، پژوهشگری در مؤسسه ملی بهداشت که کارشناس اندازه‌گیری متابولیسم و تغییر وزن است، بررسی‌ای انجام داد تا ببیند به طور معمول چه زمانی کاهش وزن متوقف می شود و این موضوع چه ارتباطی با روش کاهش وزن افراد دارد.

او با استفاده از داده‌های حاصل از آزمایش‌های بالینی باکیفیت از روش‌های مختلف کاهش وزن، این داده‌ها را به مدل‌های ریاضی تقسیم کرد تا بفهمد چرا افرادی که وزن کم می‌کنند از جایی به بعد آن را متوقف می‌سازند.

او دریافت که بخشی از دلیل مؤثر بودن جراحی بای پس معده و داروهای جدید کاهش وزن مانند سماگلوتاید و تیرزپاتاید این است که زمان لازم برای رسیدن به پایداری وزن دو برابر می‌شود. در واقع در این روش نسبت کاهش کالری، افراد می‌توانند برای مدت طولانی‌تری کاهش وزن را ادامه دهند.

بدن با تلاش برای حفظ تعادل بین کالری‌هایی که می‌خوریم و کالری‌هایی که می سوزانیم وزن را تنظیم می‌کند. وقتی کالری مصرف می‌کنیم یا کاهش می‌دهیم و شروع به سوزاندن انرژی ذخیره شده خود می‌کنیم، اشتها به ما می گوید که بیشتر بخوریم. مطالعات هال نشان داده است که هر چه فرد وزن بیشتری از دست بدهد، اشتها قوی‌تر می‌شود تا زمانی که با تمام کارهای سختی که در وهله اول برای از دست دادن وزن انجام داده، مقابله کند.

این مکانیسم واکنشی برای اجداد شکارچی انسان ارزشمند بوده است، اما برای انسان‌های مدرن که دسترسی آسان به غذاهایی با انرژی متراکم دارند، به خوبی کار نمی‌کند.

هال برای مطالعه مسیر کاهش وزن تنها با استفاده از محدودیت کالری، کاهش وزن مشاهده شده را مدلسازی کرد. او به طور تصادفی ۲۳۸ بزرگسال را به گروه تقسیم کرد. یک گروه به مدت دو سال از یک رژیم غذایی با محدودیت ۲۵ درصد کالری پیروی کردند و گروه دیگر به خوردن مطابق معمول پرداختند. این مطالعه که از سال ۲۰۰۷ تا ۲۰۱۰ با مشارکت مؤسسه ملی بهداشت انجام شد نشان داد افراد گروهی که کالری را کاهش دادند به طور متوسط حدود ۱۶پوند وزن از دست دادند اما گروهی که رژیم غذایی معمولی خود را دنبال کردند حدود ۲ پوند اضافه وزن داشتند.

 

اگرچه افرادی که در این تحقیق شرکت کردند به مدت دو سال به تلاش خود ادامه دادند، اما کاهش وزن آنها تقریباً در حدود ماه دوازدهم متوقف شد، زیرا اشتهای آنها برای مقابله با چاقی افزایش یافت.

هال اشاره می‌کند که در مطالعه خود به میانگین‌ها پرداخته است. زمان کاهش وزن ممکن است بسته به فرد متفاوت باشد.

مدل هال پیش‌بینی کرد که برای دستیابی به کاهش وزن گزارش‌شده در آن مطالعه، افرادی که رژیم‌شان با ۲۵۰۰ کالری در روز شروع می‌شد، باید بیش از ۸۰۰ کالری در روز کاهش می‌دادند. به این ترتیب بدن آنها این گونه پاسخ داد که باید به ازای هر کیلوگرم وزنی که از دست داده‌اند، روزانه حدود ۸۳ کالری بگیرند.

یک کیلوگرم حدود ۲.۲ پوند است. به ازای هر ۲.۲ پوند کاهش وزن داوطلبان در این تحقیق، اشتهای آنها با درخواست ۸۳ کالری بیشتر در روز پاسخ داده شد. میانگین کاهش وزن گزارش شده در این مطالعه ۷.۵ کیلوگرم یا ۱۶ پوند بود و این به معنی آن است که در کمترین وزن خود، احساس نیاز به خوردن ۶۲۲ کالری بیشتر در روز نسبت به قبل از شروع کاهش وزن داشتند.

اما آن‌ها در واقع ۶۲۲ کالری اضافه در روز نمی‌خوردند بلکه این مقدار اشتهای بیشتری است که احساس می‌کردند به آن نیاز دارند، در حالی که همان تلاشی را می‌کردند که در ابتدا برای کاهش ۸۰۰ کالری در روز انجام می‌دادند.

هال گفت در پایان این مطالعه، شرکت‌کنندگان به همان اندازه که در ابتدا تلاش می‌کردند برای مقاومت در برابر غذا تلاش می‌کردند، اما به جای ۸۰۰ کالری که هدف آنها بود، فقط توانستند حدود ۲۰۰ کالری در روز کاهش دهند. و این باعث شد که روند کاهش وزن آنها متوقف شود.

دکتر کریستوفر گاردنر، مدیر مطالعات تغذیه در مرکز تحقیقات پیشگیری استنفورد، قبلاً به سی‌ان‌ان گفته بود که روند کاهش وزن هر چه پیشتر می‌رود سخت‌تر می‌شود. زیرا بدن افراد به آن واکنش نشان می‌دهد و از نظر متابولیک کارآمدتر می‌شوند. و بنابراین همان کسری کالری این کار را برای شما انجام نمی‌دهد. به همین دلیل است که کاهش وزن افراد رفته رفته متوقف می‌شود.

 

در مدل هال، از آنجایی که افراد وزن بیشتری از دست دادند، اشتهایشان برگشت و حدود ماه ۱۲، کاهش وزن را متوقف کردند.

داروهای سماگلوتید و تیرزپاتید که با تقلید از هورمون‌های روده به افراد در کاهش وزن کمک می‌کنند، باعث ایجاد محدودیت بیشتری کالری شدند.

سازمان غذا و داروی ایالات متحده تزریق تیرزپاتاید را تأیید کرده است. این اولین و تنها داروی چاقی در نوع خود است که هم جی‌آی‌پی (پلی پپتید انسولینوتروپیک وابسته به گلوکز) و هم جی‌ال‌پی-۱ را فعال می‌کند.

اما مهم‌تر از همه آن که این داروها فقط بر تعداد کالری‌هایی که افراد از رژیم غذایی خود حذف می‌کنند تأثیر نداشتند. آن‌ها همچنین تعداد کالری‌هایی را که بدنشان باعث می‌شد با کاهش وزن دوباره غذا بخورند، کاهش دادند و در واقع اشتهایشان را ضعیف کردند. با کاهش اشتهای خود به نصف، آنها توانستند وزن خود را برای مدت طولانی‌تری کاهش دهند، به طور متوسط یک سال بیشتر در مقایسه با محدودیت کالری به تنهایی و بدون دارو. به طور کلی روند کاهش وزن در افرادی که از داروهای کاهش وزن استفاده می‌کنند در حدود سال دوم متوقف می‌شود.

عمل جراحی کاهش وزن قوی‌ترین اثر را داشت و افراد را بر آن داشت که روزانه حدود ۳ هزار و ۶۰۰ کالری از رژیم‌های غذایی خود حذف کرده و به ازای هر کیلوگرم کاهش وزن، فقط ۵۸ کالری دریافت کنند. افرادی که تحت عمل جراحی کاهش وزن قرار گرفته بودند، یک سال دیرتر به وضعیت پایدار می‌رسند که نشان می‌دهد این جراحی اشتهای آنها را به میزان قابل توجهی کاهش می‌دهد.

هال می‌گوید استفاده از داروهایی مانند سماگلوتاید و تیرزپاتاید و مداخلاتی مانند جراحی کاهش وزن زمان لازم برای رسیدن به توقف کاهش وزن را طولانی‌تر می‌کند، اما از وقوع کامل آن جلوگیری نمی‌کند.

هال گفت: «آنچه که در حال رخ دادن است این است که افراد هر چقدر هم وزن از دست بدهند، همچنان افزایش اشتها را تجربه می‌کنند.»

او در عین حال تصریح کرد اگر دارو یا درمانی به طور کامل اشتها را از بین ببرد، خطرناک خواهد بود. اگر این اتفاق بیفتد، ممکن است فرد تا آن قدر از خوردن سر باز بزند که بمیرد.

 این مطالعه همچنین به اصلاح برخی از ایده‌ها در مورد اینکه چرا افراد از کاهش وزن خودداری می‌کنند کمک می‌کند.

 

به عنوان مثال، یک نظریه این است که کاهش وزن به متابولیسم آسیب می‌رساند، بنابراین افراد در هنگام استراحت کالری بسیار کمتری نسبت به زمانی که شروع کردند می‌سوزانند و می‌توانند به راحتی وزن خود را به دست آورند.

هال می‌گوید متابولیسم پس از کاهش وزن کاهش می‌یابد، اما نه آن قدری که بتوان با آن زمان توقف کاهش وزن را دریافت.

او این تصور را که اثر داروها در نهایت متوقف می‌شود، رد می‌کند و می‌گوید: «دلیل توقف کاهش وزن آن است که در نقطه‌ای، اثر داروها باعث افزایش اشتها می‌شود.»

هال گفت: «یک چیز بسیار رایج دیگر در حال حاضر این است که بعضی می‌گویند با جراحی چاقی، آن قدری که فکر می‌کردند وزن‌شان کم نشده است، از پپتید شبه‌گلوکاگون ۱ استفاده می‌کنند، یعنی باز هم تن به مداخله بدنی دیگری می‌دهند.»

این پژوهشگر می‌افزاید: «هر مسیری را که انتخاب کنید، یک وضعیت پایدار برای حفظ کاهش وزن مورد نیاز است. بنابراین ایده خوبی است که در نظر بگیرید آیا می‌توانید کاری را که انجام می‌دهید برای مدت طولانی ادامه دهید یا نه.»

افرادی که پس از کاهش کالری روند کاهش وزن‌شان متوقف می‌شود، احتمالاً می‌توانند با محدود کردن بیشتر کالری یا اضافه کردن ورزش به روال خود، از آن مرحله عبور کنند. هال در این زمینه می‌گوید: «هر کاری که انجام می‌دهید، باید به آن ادامه بدهید. بنابراین شما باید از مداخله در سبک زندگی برای بقیه زندگی خود راضی باشید.»