به نقل از «ایران آنلاین»

استرس عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد

تاریخ انتشار: ۱۴ فروردین ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۷۴۵۳۹۲۶

پژوهشگران به تازگی دریافتند استرس ساختار و عملکرد نورون‌ها و آستروسیت‌ها را تغییر و عملکرد مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

پژوهشگران "انجمن علوم اعصاب" آمریکا اخیرا اعلام کرده‌اند استرس بیش از آن چیزی که افراد تصور می‌کنند بر عملکرد مغز آنها تاثیر می‌گذارد.

به گزارش و به نقل از تک اکسپلوریست، پژوهشگران اخیرا پس از بررسی‌هایی که بر روی حیوانات و انسان‌ها انجام دادند، اظهار کردند که استرس می‌تواند بر نحوه عملکرد مغز تأثیر منفی بگذارد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این پژوهشگران همچنین اعلام کردند استرس نه تنها بر حافظه و بسیاری از کارکردهای دیگر مغز ، مانند خلق و خو و اضطراب تأثیر می گذارد ، بلکه باعث التهاب مغز نیز می شود که این مورد بر سلامت قلب نیز تأثیر منفی می گذارد.

این مطالعه جدید که در مجله" JNeurosci "منتشر شده است ، نشان می دهد که استرس با تغییر ساختار و عملکرد نورون ها و آستروسیت ها ، عملکرد مغز را تغییر می دهد.

آستروسیت (astrocyte) یا آستروگلیا یا اختریاخته، یاخته‌ای گلیایی و ستاره‌شکل است که تغذیه و حفاظت یاخته‌های عصبی را بر عهده دارد.آستروسیت‌ها سلول‌های گلیای ستاره‌شکل در مغز و طناب نخاعی می‌باشند. آستروسیت‌ها بیشترین نوع سلول‌های گلیا هستند. آستروسیت یعنی سلول ستاره‌ای و این نام به درستی شکل این سلول را توصیف می‌کند.

آستروسیت‌ها از اندازه بزرگی برخوردارند و نورون‌ها را تغذیه کرده و از آن‌ها حمایت می‌کنند و به همراه میکروگلیاها مواد زاید درون مغز را از بین می‌برند و در نهایت به صورت مواد شیمیایی از مایع احاطه‌کنندهٔ نورون‌ها حفاظت می‌کنند. گاهی اوقات نورون‌ها به دلایل ناشناخته‌ای از بین می‌روند یا در اثر ضربه مغزی عفونت یا سکته مغزی می‌میرند. در این هنگام آستروسیت‌ها به همراه میکروگلیا وظیفه پاکسازی و از بین بردن مواد زائد باقی‌مانده را به عهده می‌گیرند.

آستروسیت ها ماموران مدیریتی مغز هستند که وظیفه دارند پس از انتشار در سیناپس، انتقال دهنده های عصبی را کنترل کنند.

در این مطالعه دانشمندان با برسی مغز موشها دریافتند استرس حاد باعث انقباض فرآیندهای جانبی در آستروسیت های مخچه موش می شود. استرس با متوقف کردن تولید زیر واحد اساسی گیرنده های گلوتامات به نام GluA۱، این تغییر را القا می کند.

در طی یک رویداد استرس زا ، هورمون استرس "نوراپی نفرین" (norepinephrine ) یک مسیر مولکولی را  که به طور معمول در سنتز پروتئین GluA۱ به اوج خود می رسد، سرکوب می کند. بدون گیرنده های عملکردی GluA۱ یا گلوتامات ، نورون ها و آستروسیت ها توانایی برقراری ارتباط با یکدیگر را از دست می دهند./ ایسنا

 

منبع: ایران آنلاین

کلیدواژه: آستروسیت ها عملکرد مغز نورون ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت ion.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایران آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۴۵۳۹۲۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید (CO۲) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست؛ بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-۱۹، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضا‌های بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-۱۹ موسوم به SARS-CoV-۲ مانند سایر ویروس‌ها، از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید (CO۲) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO۲ تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO۲ به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO۲ تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO۲ در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO۲ محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-۱۹ از مانیتور‌های سنجش CO۲ برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود ۴۰۰ قسمت در میلیون (ppm) کربن دی اکسید است. در فضا‌های داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ ppm است. در فضا‌های دارای تهویه ضعیف، غلظت CO۲ می‌تواند از ۲۰۰۰ ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از ۵۰۰۰ ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO۲ در هوا بین ۴۰۰ ppm و ۶۵۰۰ ppm، ارتباط بین غلظت CO۲ و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO۲ معمولی جو که حدود ۵۰۰ ppm است، افزایش متوسط در CO۲ از ۴۰۰ ppm به ۸۰۰ ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-۲ از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین ۸۰۰ و ۶۵۰۰ ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO۲ عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-۲ در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید ۳۰۰۰ ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از ۴۰ دقیقه تقریباً ۱۰ برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویداد‌های اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-۲ احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO۲ هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO۲ جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از ۵۵۰ ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامد‌های گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO۲ در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک