به نقل از «باشگاه خبرنگاران»

افزایش حجم مغز فضانوردان پس از سفر‌های فضایی طولانی

تاریخ انتشار: ۲۸ فروردین ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۷۶۲۴۱۰۸

به گزارش گروه وبگردی باشگاه خبرنگاران جوان،  پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدیدی دریافتند که حجم مغز فضانوردان در پی سفر‌های فضایی طولانی افزایش می‌یابد و فشار درونی سر آن‌ها را بالا می‌برد. به همین دلیل، فضانوردان پس از پشت سر گذاشتن یک دوره طولانی در فضا، وضعیت بینایی بدی پیدا می‌کنند.

"لری کرامر" (Larry Kramer)، پژوهشگر "مرکز علوم درمانی دانشگاه تگزاس در هیوستون" (UTHealth) و سرپرست این گروه پژوهشی گفت: این موضوع، نگرانی را در مورد سفر‌های طولانی فضایی و ماموریت‌های آینده مریخ افزایش می‌دهد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

کرامر و همکارانش، مغز ۱۱ فضانورد را پیش و پس از سپری کردن شش ماه در "ایستگاه فضایی بین‌المللی" (ISS) اسکن کردند و دریافتند که حجم مغز آن‌ها از جمله ماده سفید، ماده خاکستری و مایع مغزی- نخاعی اطراف مغز، پس از بازگشت از فضا افزایش یافته است.

کرامر اضافه کرد: نتایج این بررسی نشان داد که حجم مغز فضانوردان، تا دو درصد افزایش می‌یابد و به بالا رفتن فشار داخل جمجمه منجر می‌شود. فشار داخل جمجمه می‌تواند به عصب‌های بینایی فشار وارد کند و عامل مشکلات بینایی باشد که معمولا در فصانوردان گزارش می‌شوند.

کرامر و گروهش، غده هیپوفیز شش فضانورد از ۱۱ فضانورد این پژوهش را بررسی کردند و شواهدی یافتند که نشان داد ساختار مغز پس از پرواز فضایی تغییر می‌کند.

"دونا رابرتز" (Donna Roberts)، از پژوهشگران این پروژه گفت: اهمیت پژوهش ما به این دلیل است که برای نخستین بار، داده‌هایی را در مورد فضانوردان ناسا ارائه می‌کند و نشان می‌دهد که ثبات ساختاری مغز آن‌ها می‌تواند تا یک سال پس از بازگشت به زمین تغییر کند.

کرامر ادامه داد: ما در حال حاضر به دنبال روش‌هایی هستیم تا با کمک جاذبه مصنوعی، بر تغییرات مغز پس از سفر فضایی غلبه کنیم.

وی افزود: ما امیدواریم که بتوانیم یکی از این روش‌ها را در شرایط ریزگرانش آزمایش کنیم و کارآیی آن را نشان دهیم.

منبع: میزان

انتهای پیام/

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: دانستنی های علمی فضانوردان ناسا سفرهای فضایی حجم مغز

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۶۲۴۱۰۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

ژنتیک و قرارگیری در معرض آفت کش ها خطر پارکینسون را افزایش می دهد

به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، تحقیقات جدید ژنتیکی اکنون افرادی را که ممکن است آسیب پذیرترین وضعیت را در این رابطه داشته باشند نشان می‌دهد.

تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی ۸۰۰ بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار می‌کنند، بررسی کردند.

محققان خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلاء به این بیماری در معرض ۱۰ آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال ۱۹۷۴ در معرض این بیماری بودند.

آن‌ها انواع ژن‌های مرتبط با لیزوزوم‌ها، بخش‌هایی از سلول‌ها که ضایعات سلولی را تجزیه می‌کنند، تقویت کردند.

دکتر «برنت فوگل»، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی، توضیح داد که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدت‌هاست با ظهور پارکینسون مرتبط است.

این مطالعه نشان داد که انواع مرتبط با فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفت کش‌ها قرار داشتند بیشتر بود.

به نظر می‌رسد که این گونه‌های ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان می‌دهد که دفع نابهنجار ضایعات در سلول می‌تواند یکی از دلایل زمینه‌ای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن طولانی در معرض آفت کش‌ها رخ می‌دهد.

همانطور که ترکیبات سمی- از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدت‌ها با پارکینسون مرتبط است- در سلول‌های مغز ساخته می‌شوند، می‌توانند در آنچه که به نام اجسام لویی در بافت‌ها شناخته می‌شوند، نیز تشکیل شوند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع جسم لویی یکی از مشخصه‌های پارکینسون در مغز است.

فوگل در بیانیه خبری دانشگاه گفت: «این مطالعه از این فرضیه حمایت می‌کند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژن‌هایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند.»

وی افزود: «به صورت روزانه، این گونه‌ها تأثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفت کش‌ها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به ابتلاء به بیماری پارکینسون شوند. به این حالت تعامل ژن-محیط زیست گفته می شود».

فوگل گفت: «داده‌هایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان می‌دهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماری‌ها تأثیر می‌گذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازه‌گیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی به‌طور خاص در معرض خطر است، نداریم».

کد خبر 6090455