فوت بیش از ۳۰۰ هزار بیمار کووید-۱۹ در اروپا
تاریخ انتشار: ۲۱ آبان ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۹۹۳۷۶۷۱
آمارها حاکی از آن است که بیش از ۳۰۰ هزار نفر در سراسر اروپا بر اثر ابتلا به بیماری کووید-۱۹ جان خود را از دست داده و این نگرانی وجود دارد که موارد ابتلا و مرگ و میر ناشی از این بیماری به دلیل سردی هوا و با وجود امید به کشف واکسن، روند افزایشی داشته باشد.
به گزارش ایسنا، اروپا تنها ۱۰ درصد از جمعیت جهان را تشکیل می دهد اما حدود یک چهارم از موارد جهانی مرگ و میر ناشی از بیماری کووید-۱۹ در این قاره ثبت شده است و حتی بیمارستان های مجهز در کشورهای اروپایی به دلیل شیوع گسترده این بیماری، تحت فشار قرار دارند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
اوایل سال جاری مقامات کشورهای اروپایی با اتخاذ اقداماتی از جمله اعمال قرنطینه گسترده توانستند تا حدودی این بیماری را تحت کنترل درآورند، هرچند از فصل تابستان مجدد موارد ابتلا افزایش پیدا کرد و دولت ها مجبور شدند به منظور محدود کردن ارتباطات اجتماعی برای بار دیگر محدودیت ها را اعمال کنند.
در مجموع در کشورهای اروپایی حدود ۱۲.۸ میلیون مورد ابتلا به بیماری کووید-۱۹ و حدود ۳۰۰ هزار و ۱۱۴ مورد فوتی گزارش شده است. در هفته گذشته، ۲۸۰ هزار مورد ابتلا در روز گزارش شده که نسبت به هفته قبل از آن افزایش ۱۰ درصدی داشته است.
به گزارش ژاپن تودی، در این بین شرکت داروسازی فایزر نیز از اثربخشی ۹۰ درصدی واکسن کروناویروس خبر داد که در جهت مقابله با بیماری کووید-۱۹ امیدوارکننده است هرچند انتظار نمی‌رود واکسن کرونا پیش از سال ۲۰۲۱ در دسترس عموم قرار گیرد.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: کروناویروس اروپا کرونا در جهان کووید 19 بیماری کووید ۱۹
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۹۹۳۷۶۷۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
گزارشگر قديمى راديو دار فانى را وداع گفت