محقق ایرانی علت بیماری فضانوردان در فضا را کشف کرد
تاریخ انتشار: ۹ آذر ۱۳۹۹ | کد خبر: ۳۰۱۴۰۶۱۵
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از انگجت، تحقیقاتی که در این زمینه توسط پژوهشگران ناسا تحت سرپرستی دکتر افشین بهشتی عضو مرکز تحقیقاتی Ames ناسا، صورت گرفته نشان میدهد، سفر به فضا موجب تغییراتی در میتوکندری سلولهای بدن انسان میشود که بیمار شدن افراد را تسهیل میکند.
میتوکندری مخزن ذخیره سازی و تولید انرژی سلولهای بدن محسوب میشود و نقش حیاتی در حفظ سلامت بدن ایفا میکند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
به گفته افشین بهشتی، بررسیهایی که در جریان این تحقیق صورت گرفته نشان میدهد موشهایی که کارکرد میتوکندری سلولهای بدن آنها مختل شده، با مشکلاتی در چشم و کبد خود مواجه شده اند. تحقیقات مذکور حاکیست احتمال اختلال میتوکندری در خارج از جو زمین به علت نبود جاذبه افزایش مییابد و همین مساله عملکرد سیستم ایمنی بدن را با مشکلاتی مواجه میکند. بنابراین عفونتها و ویروسهای مضر راحت تر میتوانند به درون بافتهای مختلف بدن نفوذ کنند.
نمونههای جمع آوری شده از فضانوردان نیز نشان میدهد که میتوکندری سلولهای بدن آنها در مقایسه با افراد عادی مشکلات و اختلالات بیشتری داشته و هر چه مدت زمان اقامت در فضا بیشتر شود، این اختلالات افزایش مییابد.
بهشتی که تخصص وی بیوانفورماتیک است در این مورد تصریح کرده: مختل شدن عملکرد میتوکندری بدن انسان به خصوص در سفرهای فضایی طولانی مدت به ماه و مریخ میتواند خطراتی ایجاد کند. اما با مصرف دارو و برخی اقدامات احتیاطی میتوان این مشکلات را کنترل کرد تا فضانوردان بتوانند ماهها در عمق فضا مسافرت کنند.
کد خبر 5083083منبع: مهر
کلیدواژه: فضانوردان بیماری های قلبی و عروقی فناوری فضایی ناسا حاکمیت سایبری شرکت دانش بنیان معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری هوش مصنوعی فناوری فضایی ایالات متحده امریکا گوگل تحقیقات علمی واکسن کرونا اینترنت پرسرعت ویروس کرونا تولید دانش بنیان محسن فخری زاده روسیه سلول های بدن
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.mehrnews.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «مهر» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۰۱۴۰۶۱۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
تاثیر آفتکشها بر افزایش احتمال پارکینسون
ایتنا - مدتهاست که مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض آفتکشهای کشاورزی میتواند تا حد زیادی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
تحقیقات جدید ژنتیکی، اکنون افرادی را که ممکن است آسیبپذیرتر باشند را نشان میدهد. تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی 800 بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار میکنند، بررسی کردند.
محققان در انتشار خبری خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلا به این بیماری در معرض 10 آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال 1974 در معرض این بیماری قرار داشتند.
آنها انواع ژنهای مرتبط با لیزوزومها، بخشهایی از سلولها که ضایعات سلولی را تجزیه میکنند، تقویت کردند. گروهی به سرپرستی دکتر برنت فوگل، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی توضیح دادند که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدتهاست با پیدایش پارکینسون مرتبط است. این مطالعه نشان داد که انواع فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفتکشها قرار داشتند "غنی" شد.
این یافتهها در 25 آوریل در مجله NPJ Parkinson’s Disease منتشر شد.
به نظر میرسد که این گونههای ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان میدهد که دفع نابهنجار متابولیتها در سلول میتواند یکی از دلایل زمینهای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن در معرض مزمن با آفتکشها رخ میدهد.
همانطور که ترکیبات سمی - از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدتهاست با پارکینسون مرتبط است - در سلولهای مغز ساخته میشوند و میتوانند اجسام لویی در بافتها را تشکیل دهند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع اجسام لوی یکی از مشخصههای پارکینسون در مغز است.
فوگل گفت:« این مطالعه از این فرضیه حمایت میکند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژنهایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند. به صورت روزانه، این گونهها تاثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفتکشها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به توسعه بیماری پارکینسون شود که به آن تعامل ژن-محیط میگویند.»
آیا میتواند گونههای ژنی دیگری وجود داشته باشد که افراد را مستعد خطر کند و در مسیرهای عصبی دیگر عمل کند؟ دکتر کیمبرلی پاول، سرپرست تیم تحقیق، گفت که این بسیار ممکن است. پاول، استادیار عصب شناسی در UCLA گفت: «این بیماران به نوعی مستعد بودند و اگر بتوانیم بفهمیم که چرا آنها مستعد هستند، شاید بتوانیم در این مسیرها عمل کنیم.»
فوگل گفت: «دادههایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان میدهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماریها تأثیر میگذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازهگیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی بهطور خاص در معرض خطر است، نداریم. این یک گام رو به جلو در این مسیر است.»