چرایی توجه به درمان نارسایی کلیه
تاریخ انتشار: ۲۲ آذر ۱۳۹۹ | کد خبر: ۳۰۲۹۷۳۸۰
ایسنا/خراسان رضوی بیشترین سابقه بیماری زمینه‌ای که منجر به نارسایی مزمن کلیه و در نهایت ESRD می‌شود، فشارخون بالا، دیابت یا هر دو بیماری است. با توجه به اینکه بسیاری از عوامل نارسایی مزمن کلیه، از جمله دیابت، پرفشاری خون و سنگ‌های متعدد کلیوی قابل کنترل است؛ کنترل درست، به موقع و مستمر آنها می تواند وقوع ESRD را به تاخیر بیندازد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
هر چند از ابتداء قرن بیستم در اثر ایمن‌سازی، ارتقاء بهداشت و درمان، مرگ و میر ناشی از بیماری‌های عفونی کاهش یافته است ولی پیشرفت‌های حاصله باعث شده که بیماری‌هایی که در قرن گذشته چند سال پس از تشخیص قطعاً منجر به مرگ می‌شدند، تبدیل به بیماری‌های مزمن شوند. بیماری‌های مزمن نیز از مهمترین علل مرگ و میر در جهان محسوب می‌شوند. یکی از این بیماری‌ها نارسایی مزمن کلیه است.
نارسایی مزمن کلیه یکی از مسائل عمده بهداشت عمومی در دنیا است
نارسایی مزمن کلیه یکی از مسائل عمده بهداشت عمومی در دنیاست و به نقص غیرقابل برگشت همراه با کاهش تدریجی و پیش رونده در عملکرد کلیه‌ها گفته می‌شود که در نهایت منجر به بیماری مرحله انتهایی کلیوی (ESRD) می‌شود. میزان بروز بیماری مرحله انتهایی کلیوی امروزه رو به افزایش است. در مرحله انتهایی بیماری کلیوی، کلیه ها بیش از ۹۰ درصد عملکرد خود را از دست می‌دهند.
در چنین شرایطی فیلتراسیون گلومرولی کمتر از ۱۵ درصد، باعث افزایش تجمع سموم در بدن به حدی می‌شود که بیمار برای اجتناب از اورمی و عوارض تهدید کننده حیات به یکی از روش‌های «درمان جایگزینی کلیه» وابسته است. درمان جایگزینی کلیه در بیماری مرحله انتهایی کلیه بخش عمده و در حال رشدی از هزینه‌های درمانی- بهداشتی را در کشورهای مختلف به خود اختصاص می‌دهد.
اکثر سیستم‌های بدن تحت تاثیر اورمی ناشی از نارسایی مزمن کلیه قرار می‌گیرند
از آنجا که اکثر سیستم‌های بدن تحت تاثیر اورمی ناشی از نارسایی مزمن کلیه قرار می‌گیرند، بیمار علائم و نشانه‌ها متعددی دارد. شدت این علائم و نشانه‌ها بستگی به پیشرفت اختلال، سایر بیمارهای زمینه‌ای و سن بیمار دارد. برای مثال خونریزی در این بیماران یکی از عوارض شایع و بالقوه خطرناک است. این عارضه خصوصاً زمانی مشکل ساز می‌شود که لازم باشد بیمار تحت روش‌های تهاجمی مانند جراحی، بیوپسی، یا تعبیه کاتتر قرار گیرد. علاوه بر افزایش خطر بروز خونریزی، گاهی نیز به‌صورت خود به خود خونریزی‌های تهدید کننده حیات از جمله تامپوناد قلب، خونریزی داخل جمجمه و خونریزی دستگاه گوارش اتفاق می‌افتد. اگر چه بر اساس مطالعات انجام شده موارد متعددی در ایجاد خونریزی اورمی تاثیرگذار است ولی به‌طور کلی به نظر می‌رسد که اختلال در عملکرد پلاکت‌ها نقش مهمتری نسبت به سایر عوامل در ایجاد خونریزی اورمی داشته باشد.
امروزه شایع‌ترین روش درمان جایگزینی کلیه، همودیالیز است
امروزه شایع‌ترین روش درمان جایگزینی کلیه، همودیالیز است. استفاده ازهمودیالیز در بیماران مبتلا به ESRD (عنوان مرحله نهایی بیماری کلیه) یکی ازمداخلات درمانی گران قیمت محسوب می‌شود. مسلماً تعداد فزاینده این دسته از بیماران درصد بیشتری از بودجه‌های درمانی را به خود اختصاص خواهد داد. اگر این روند بروز و شیوع ادامه یابد؛ پس سطح منابع مراقبت‌های بهداشتی که در حال حاضر به مراقبت از این بیماران اختصاص داده خواهد شد قادر به پاسخگویی تقاضای این افراد نیست.
همودیالیز به فرم‌های فیستول، گرافت یا کاتتر صورت می‌پذیرد. در بیش از ۹۰ درصد بیمارانESRD ، همودیالیز انجام می‌شود و این فرایند در محیط بیمارستان صورت می‌پذیرد، در حالی که دیالیز صفاقی در محل سکونت بیماران انجام می‌شود و احتیاجی به بستری شدن در بیمارستان نیست. در طول همودیالیز، خون از طریق یک مدار فوق‌العاده بدنی عبور داده می‌شود و با این عمل متابولیت‌های اضافی حذف شده، تعادل اسید و باز برقرار شده و آب و نمک اضافی دفع می‌شود. پس از عبور خون از طریق دیالیز، خون تصفیه شده به بدن بازگردانده می‌شود. دستگاه خاصی به نام همودیالیزر تمامی این مراحل را تنظیم می‌کند. معمولا همودیالیز به مدت سه بار در هفته به مدت ۴-۳ ساعت در هر جلسه صورت می پذیرد.
حدود ۵۴ درصد بیماران ESRD در ایران تحت همودیالیز قرار گرفته و مابقی پیوند کلیه می‌شوند
میزان بروز ESRD به شکل قابل ملاحظه‌ای در حال افزایش است به نحوی که در آمریکا با گذشت تعداد سال‌های کمی حدود ۱۰ برابر افزایش یافته است. میزان شیوع آن در ژاپن بیش از ۲۰۰۰ نفر، در آمریکا حدود ۱۵۰۰ نفر و در اتحادیه اروپا حدود ۸۰۰ نفر در هر یک میلیون نفر برآورد شده است. بنا بر گزارشات رسمی در کشور ما میزان افزایش بروز سالیانه ESRD معادل ۱۱ درصد است و شواهد نشان می‌دهد تعداد بیماران طی ۵ سال آینده ۲ برابر خواهد شد. میزان بروز و شیوع ESRD در ایران به ترتیب ۵۳ و ۲۵۰ نفر به ازای هر یک میلیون نفر است.
حدود ۵۴ درصد بیماران ESRD در ایران تحت همودیالیز قرار گرفته و مابقی پیوند کلیه می‌شوند. میزان هزینه درمانی برای هر بیمار در کشور ما معادل ۱۱۰۵۳ دلار آمریکا است. باوجود این هزینه بالای درمانی این دسته از بیماران از افسردگی، استرس، مشکلات خانوادگی و شخصی رنج می‌برند.
با توجه به اهمیت پیشگیری از بروز ESRD و همچنین با توجه به تاثیر تفاوت‌های جغرافیایی و نقش عوامل ژنتیکی و فاکتورهای محیطی در ایجاد آن آگاهی از علل ایجاد کننده نارسایی مزمن کلیه جهت تشخیص زودرس این بیماران حائز اهمیت است، همچنین به متخصصان مربوطه کمک می‌کند برنامه‌های پیشگیری کننده‌ای در این خصوص در سطح جوامع ترسیم نمایند.
در مطالعه‌ای که در سال‌های ۱۳۸۱ تا ۱۳۹۰ در کشورمان انجام شده است بیشترین سابقه بیماری زمینه‌ای که منجر به نارسایی مزمن کلیه و در نهایت ESRD می‌شود، فشارخون بالا، دیابت یا هر دو بیماری است. با توجه به اینکه بسیاری از عوامل نارسایی مزمن کلیه، از جمله دیابت، پرفشاری خون و سنگ‌های متعدد کلیوی قابل کنترل است، کنترل درست، به موقع و مستمر آنها می‌تواند وقوع ESRD را به تاخیر بیندازد.
در ایران بیماران معمولا با تاخیر برای درمان نارسایی کلیه مراجعه می‌کنند
متاسفانه در بیشتر کشورهای در حال توسعه از جمله ایران بیماران معمولا با تاخیر برای درمان نارسایی کلیه مراجعه می‌نمایند و همین امر باعث می‌شود که علت ESRD مشخص نشود. لذا به دلیل عدم امکان پیگیری و بررسی بیماران در مراحل اولیه نارسایی کلیه، این بیماران فقط زمانی می‌توانند ارزیابی شوند که تحت دیالیز قرار گرفته یا اینکه عمل پیوند کلیه شوند.
منابع:
*بلادی موسوی، س.س. ا و دیگران. (۱۳۹۴). «اختلال عملکرد پلاکت در بیماران مبتلا به بیماری مرحله پایانی کلیه». مجله دانشکده علوم پزشکی نیشابور. شماره ۱. صص: ۱۰-۲.
*قربانی مقدم. ز و دیگران. (۱۳۹۴). «بررسی فراوانی بیماری‌های زمینه‌ساز نارسایی مزمن کلیه در مراجعان به بخش همودیالیز بیمارستان شهدای خلیج فارس بوشهر». فصلنامه پرستاری گروه‌های آسیب پذیر. شماره ۴. صص: ۵۴-۴۶.
*هادیان، ب و دیگران. (۱۳۹۳). «بررسی اپیدمیولوژیک نارسایی مزمن و انتهایی کلیه و عوامل خطر آن در بیماران دیالیزی استان لرستان». فصلنامه علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی لرستان. شماره ۳. صص:۵۳-۴۴.
*رجب فردی، ز و دیگران. (۱۳۹۳). «عوامل مرتبط با نارسایی مزمن کلیه در بیماران تحت همودیالیز در شهرستان تویسرکان در سال ۱۳۹۲». مجله علمی پژوهان. شماره ۱. صص: ۴۱-۳۳.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: استانی علمی و آموزشی پژوهش بیماری کلیوی بیماری های کلیوی نارسایی کلیوی نارسایی مزمن کلیه بیماری مرحله نارسایی کلیه بیماری ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۰۲۹۷۳۸۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلی‌کیستیک
محققان اعلام کردند از کیست‌های خطرناکی که در طول زمان در بیماری کلیه پلی‌کیستیک ایجاد می‌شوند، می‌توان با یک نسخه طبیعی از یک ژن معیوب پیشگیری کرد.
به گزارش عصرایران، به بیان دیگر، این پتانسیل وجود دارد که روزی دانشمندان بتوانند یک ژن درمانی برای درمان بیماری ایجاد کنند. آنان همچنین کشف کردند که نوعی دارو، به‌نام گلیکوزید، می‌تواند از اثرات ژن معیوب در کلیه پلی‌کیستیک جلوگیری کند. این اکتشافات می‌تواند زمینه را برای رویکرد‌های درمانی جدید در درمان کلیه پلی‌کیستیک فراهم کند که میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.
دانشمندان از ویرایش ژن و مدل‌های سه بعدی سلول‌های انسانی موسوم به ارگانوئید‌ها (شبه‌اندام‌ها) برای بررسی ژنتیک کلیه پلی‌کیستیک استفاده کردند که اختلال ارثی کلیوی تهدیدکننده زندگی است و در آن نقص ژن باعث می‌شود لوله‌های میکروسکوپی در کلیه‌ها مانند بالن‌های آب منبسط شده و کیست‌ها را در طول دهه‌ها تشکیل دهند.
کیست‌ها می‌توانند بافت سالم را از بین ببرند و منجر به مشکلات عملکرد کلیه و نارسایی آن شوند. اکثر افراد مبتلا به کلیه پلی‌کیستیک با یک نسخه ژن سالم و یک نسخه ژن معیوب در سلول‌های خود متولد می‌شوند.
افراد مبتلا به کلیه پلی‌کیستیک اغلب بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی به مرحله نهایی بیماری کلیه پیشرفت می‌کنند و گزینه‌های درمانی استاندارد موجود دیالیز یا پیوند کلیه است، با این حال، دیالیز به‌طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را به‌خطر می‌اندازد، در حالی که به‌دست آوردن کلیه پیوندی می‌تواند چالش‌برانگیز باشد. یکی دیگر از گزینه‌ها، داروی تولواپتان مورد تایید سازمان غذا و دارو است که بسیار پرهزینه است و عوارض جانبی شدیدی روی کبد دارد.
دکتر بنجامین فریدمن، محقق ارشد این تحقیق، در دانشگاه واشنگتن، سیاتل آمریکا، گفت: تحقیق روی کلیه پلی‌کیستیک انسان بسیار دشوار است، زیرا سال‌ها و دهه‌ها طول می‌کشد تا کیست‌ها تشکیل شوند. این بستر جدید در نهایت به ما مدلی برای بررسی ژنتیک این بیماری می‌دهد و امیدواریم بتوانیم به میلیون‌ها نفر مبتلا به این بیماری پاسخ دهیم.
برای درک بهتر دلایل ژنتیکی تشکیل کیست در این بیماری، فریدمن و همکارانش به‌دنبال این بودند که مشخص کنند آیا ارگانوئید‌های کوچک کلیه سه بعدی انسان با یک نسخه ژن طبیعی و یک نسخه معیوب می‌توانند کیست را تشکیل دهند یا خیر.
آنان ارگانوئید‌هایی را که می‌توانند ویژگی‌های ساختار و عملکرد یک اندام را تقلید کنند، از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی تولید کردند که قادر به تبدیل به هر نوع سلولی در بدن هستند.
محققان برای تولید ارگانوئید‌های حاوی جهش‌های مرتبط بالینی، از یک روش ویرایش ژن به‌نام ویرایش پایه برای ایجاد جهش در مکان‌های خاصی روی ژن‌های بیماری کلیه پلی‌کیستیک نوع یک و نوع ۲ در سلول‌های بنیادی انسانی استفاده کردند.
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکآنان روی چهار نوع جهش در این ژن‌ها تمرکز کردند که با اختلال در تولید پروتئین پلی‌سیستین باعث ایجاد بیماری کلیه پلی‌کیستیک می‌شوند. اختلال در ۲ نوع پروتئین پلی‌سیستین یک و ۲ با شدیدترین اشکال بیماری کلیه پلی‌کیستیک همراه است.
محققان سپس سلول‌های دارای دو جهش کپی ژن در ارگانوئید‌ها را با سلول‌هایی با تنها یک جهش نسخه ژن مقایسه کردند.
در برخی موارد، آنان همچنین از ویرایش ژن برای تصحیح جهش در یکی از ۲ نسخه ژنی استفاده کردند تا چگونگی تأثیر این کار را روی تشکیل کیست ببینند. آنان دریافتند که ارگانوئید‌ها با ۲ نسخه ژن معیوب همیشه کیست تولید می‌کنند و آن‌هایی که دارای یک نسخه ژن خوب و یک نسخه بد هستند، کیست تشکیل نمی‌دهند.
فریدمن بیان کرد: ما نمی‌دانستیم که آیا داشتن یک جهش ژنی در تنها یک نسخه ژن برای ایجاد کلیه پلی‌کیستیک کافی است یا عامل دوم مانند جهش دیگر یا آسیب حاد کلیوی ضروری است. مشخص نیست که چنین محرکی چگونه خواهد بود و تاکنون، ما مدل تجربی خوب برای کلیه پلی‌کیستیک انسانی نداشته‌ایم.
به گفته فریدمن، سلول‌های دارای یک نسخه ژن سالم تنها نیمی از مقدار طبیعی پلی‌سیستین-یک یا پلی‌سیستین-۲ را می‌سازند، اما این مقدار برای جلوگیری از ایجاد کیست کافی بود.
وی افزود نتایج نشان می‌دهد که نیاز به محرک دوم وجود دارد و جلوگیری از محرک دوم ممکن است بتواند از بیماری پیشگیری کند.
کشف روش‌های درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکمدلهای ارگانوئیدی همچنین اولین فرصت را برای تحقیق اثربخشی دسته‌ای از دارو‌ها به‌نام گلیکوزید انتخابی ریبوزومی یوکاریوتی بر تشکیل کیست کلیه پلی‌کیستیک فراهم کردند.
فریدمن توضیح داد: این ترکیبات فقط روی جهش‌های تک جفت پایه که اغلب در بیماران کلیه پلی‌کیستیک دیده می‌شود، تاثیر دارند. انتظار نمی‌رفت که آنها روی هیچ مدل موشی اثربخش باشند و در مدل‌های ارگانوئید قبلی کلیه پلی‌کیستیک ما تاثیر نداشتند. ما نیازمند ایجاد آن نوع جهش در یک مدل تجربی برای آزمایش دارو‌ها بودیم.
گروه تحقیقاتی فریدمن دریافتند که این دارو‌ها می‌توانند توانایی ژن‌ها را برای ساختن پلی‌سیستین بازیابی کنند، سطح پلی‌سیستین-یک را تا ۵۰ درصد افزایش دهند و از تشکیل کیست‌ها جلوگیری کنند. حتی پس از تشکیل کیست‌ها، افزودن دارو‌ها باعث کاهش رشد آنها می‌شود.
فریدمن پیشنهاد کرد گام بعدی آزمایش داروهای گلیکوزید موجود در بیماران خواهد بود. محققان همچنین می‌توانند استفاده از ژن درمانی را به‌عنوان درمانی برای کلیه پلی‌کیستیک بررسی کنند.
یافته‌های این تحقیق در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
لازم به‌ذکر است که ارگانوئید‌ها سیستم‌های کشت سلولی سه بعدی هستند که می‌توان آنها را «ارگان‌های کوچک» یا شبه‌اندام نامید، زیرا برخی از ویژگی‌های کلیدی، چون تنوع چند سلولی و حتی عملکردی اندام‌های واقعی را تقلید می‌کنند.
علت فوت پزشک متخصص در استان فارس در دست بررسی است