حذف دفترچه بیمه تامین اجتماعی و ۱۰ نکته مهم درباره آن
تاریخ انتشار: ۲۴ بهمن ۱۳۹۹ | کد خبر: ۳۰۹۸۶۶۰۹
حمید ابراهیمی مدیرکل تأمین اجتماعی سیستان و بلوچستان در گفت وگو با خبرنگار گروه استان های باشگاه خبرنگاران جوان از زاهدان ، گفت: چاپ دفترچه های تامین اجتماعی از ابتدای اسفند متوقف و از این تاریخ به بعد ارائه خدمت در زمان مراجعه به پزشک و موسسات تشخیصی درمانی با ارایه کارت ملی، شناسنامه و یا جلد دفترچه درمانی میسر خواهد بود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
بیمه شدگان سازمان تامین اجتماعی به نکات زیر توجه کنند:
در زمان مراجعه به پزشک و موسسات تشخیصی و درمانی الزامی به ارائه دفترچه درمانی از سوی بیمار نیست.
تمامی بیمهشدگان و مستمری بگیران اصلی و تبعی کارگزین آنلاین برای تسهیل دریافت خدمات درمانی میتوانند با مراجعه به سایت این سازمان به نشانی es.tamin.ir نسبت به ایجاد حساب کاربری و تکمیل مشخصات هویتی و درج شماره تلفن همراه (موبایل) خود در درگاه مذکور اقدام کنند.
تمامی بیمهشدگان و مستمری بگیران اصلی و تبعی قبل از مراجعه به مراکز درمانی میتوانند نسبت به استعلام استحقاق درمان از طریق یکی از روشهای زیر اقدام و از پوشش بیمه درمان خود اطمینان حاصل کنند:
روش اول :مراجعه به سایت medical.tamin.ir، ورود کدملی و مشاهده وضعیت پوشش بیمه درمان.
روش دوم: شمارهگیری #۱۴۲۰4، انتخاب گزینه ۱ (استعلام اعتبار درمانی)، ورود کدملی و مشاهده وضعیت پوشش بیمه درمان.
روش سوم:شمارهگیری #۱1420*4، ورود کدملی و مشاهده وضعیت پوشش بیمه درمان.
روش چهارم:استفاده از اپلیکیشن موبایل، مراجعه به سایت pwa.tamin.ir، ورود کدملی و مشاهده وضعیت پوشش بیمه درمان.
روش پنجم:شمارهگیری #۱۶۶۶* ، انتخاب گزینه ۱ (استحقاقسنجی)، ورود کدملی و مشاهده وضعیت پوشش بیمه درمان.
در مواردی که بیمهشده بر اساس نتایج دریافتی از روشهای فوق یا اعلام مراکز درمانی، فاقد استحقاق درمان است، در صورت اعتراض میتواند موضوع را از طریق سامانه ۱۴۲۰ پیگیری کند.
تمامی بیمه شدگان در صورت ایجاد حساب کاربری میتوانند خلاصه سوابق درمانیخود را با مراجعه به سامانه es.tamin.ir در پنجره (منوی) مخصوص بیمه شدگان ملاحظه کنند.
تمامی پزشکان اعم از طرف قرارداد و غیرطرف قرارداد، میتوانند با ثبتنام در سامانه نسخه الکترونیک این سازمان (ep.tamin.ir) و دریافت نام کاربری، نسبت به نسخه نویسی الکترونیک اقدام کنند. در صورت مراجعه بیمار به پزشک طرف قرارداد، پزشک پس از احراز هویت و ثبت شماره تلفن همراه (موبایل) متعلق به بیمار و انجام معاینه نسبت به ثبت خدمات پزشکی (اعم از انجام ویزیت، تجویز دارو و سایر خدمات تشخیصی و درمانی…) در سامانه نسخه الکترونیک اقدام میکند.
در صورت مراجعه بیمار به پزشک طرف قرارداد، چنانچه امکان استفاده از سامانههای الکترونیک به هر دلیل (قطع اینترنت، قطع سامانه نسخهنویسی و…) میسر نباشد، کارگزین آنلاین پزشک پس از احراز هویت بیمار با استفاده از کارت ملی/شناسنامه/دفترچه درمانی و استعلام برخورداری وی از استحقاق درمان (پوشش بیمه درمان)، نسبت به معاینه و تجویز در سرنسخه مخصوص مطب/مرکز درمانی (ترجیحا در قطع A۵) اقدام می کند.
پزشکان غیرطرف قرارداد همانند پزشکان طرف قرارداد میتوانند با اتصال به سامانههای الکترونیک سازمان یا سامانههای مورد استفاده خود، نسبت به نسخهنویسی الکترونیک اقدام نمایند. در صورت عدم امکان استفاده از سامانههای الکترونیک به هر دلیل (قطع اینترنت، قطع سامانه نسخهنویسی و…)، پزشک میتواند دستور پزشکی را در سرنسخه مخصوص مطب/موسسه در یک برگ تجویز و تحویل بیمار کند.
در صورت عدم نسخهنویسی الکترونیک ، بیمار میتواند نسخه کاغذی پزشک معالج را به داروخانهها و یا موسسات پاراکلینیک طرف قرارداد ارائه کرده و خدمات مورد نیاز خود را دریافت کند.
تمامی خدمات تشخیصی و درمانی تجویز شده توسط پزشک به صورت نسخه الکترونیک و یا کاغذی به استناد کدملی در پرونده سلامت شخص بیمهشده ثبت میشود . بنابراین استفاده از کدملی “غیر” و “منغیرحق” ضمن مغایرت با موازین حقوقی میتواند در روند تشخیص و درمان بیماری افراد ایجاد مشکل کند.
انتهای پیام/ع
منبع: باشگاه خبرنگاران
کلیدواژه: بیمه تامین اجتماعی حذف دفترچه تامین اجتماعی طرف قرارداد سامانه نسخه بیمه شدگان نسخه نویسی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۰۹۸۶۶۰۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیک
محققان اعلام کردند از کیستهای خطرناکی که در طول زمان در بیماری کلیه پلیکیستیک ایجاد میشوند، میتوان با یک نسخه طبیعی از یک ژن معیوب پیشگیری کرد.
به گزارش عصرایران، به بیان دیگر، این پتانسیل وجود دارد که روزی دانشمندان بتوانند یک ژن درمانی برای درمان بیماری ایجاد کنند. آنان همچنین کشف کردند که نوعی دارو، بهنام گلیکوزید، میتواند از اثرات ژن معیوب در کلیه پلیکیستیک جلوگیری کند. این اکتشافات میتواند زمینه را برای رویکردهای درمانی جدید در درمان کلیه پلیکیستیک فراهم کند که میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار میدهد.
دانشمندان از ویرایش ژن و مدلهای سه بعدی سلولهای انسانی موسوم به ارگانوئیدها (شبهاندامها) برای بررسی ژنتیک کلیه پلیکیستیک استفاده کردند که اختلال ارثی کلیوی تهدیدکننده زندگی است و در آن نقص ژن باعث میشود لولههای میکروسکوپی در کلیهها مانند بالنهای آب منبسط شده و کیستها را در طول دههها تشکیل دهند.
کیستها میتوانند بافت سالم را از بین ببرند و منجر به مشکلات عملکرد کلیه و نارسایی آن شوند. اکثر افراد مبتلا به کلیه پلیکیستیک با یک نسخه ژن سالم و یک نسخه ژن معیوب در سلولهای خود متولد میشوند.
افراد مبتلا به کلیه پلیکیستیک اغلب بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی به مرحله نهایی بیماری کلیه پیشرفت میکنند و گزینههای درمانی استاندارد موجود دیالیز یا پیوند کلیه است، با این حال، دیالیز بهطور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را بهخطر میاندازد، در حالی که بهدست آوردن کلیه پیوندی میتواند چالشبرانگیز باشد. یکی دیگر از گزینهها، داروی تولواپتان مورد تایید سازمان غذا و دارو است که بسیار پرهزینه است و عوارض جانبی شدیدی روی کبد دارد.
دکتر بنجامین فریدمن، محقق ارشد این تحقیق، در دانشگاه واشنگتن، سیاتل آمریکا، گفت: تحقیق روی کلیه پلیکیستیک انسان بسیار دشوار است، زیرا سالها و دههها طول میکشد تا کیستها تشکیل شوند. این بستر جدید در نهایت به ما مدلی برای بررسی ژنتیک این بیماری میدهد و امیدواریم بتوانیم به میلیونها نفر مبتلا به این بیماری پاسخ دهیم.
برای درک بهتر دلایل ژنتیکی تشکیل کیست در این بیماری، فریدمن و همکارانش بهدنبال این بودند که مشخص کنند آیا ارگانوئیدهای کوچک کلیه سه بعدی انسان با یک نسخه ژن طبیعی و یک نسخه معیوب میتوانند کیست را تشکیل دهند یا خیر.
آنان ارگانوئیدهایی را که میتوانند ویژگیهای ساختار و عملکرد یک اندام را تقلید کنند، از سلولهای بنیادی پرتوان القایی تولید کردند که قادر به تبدیل به هر نوع سلولی در بدن هستند.
محققان برای تولید ارگانوئیدهای حاوی جهشهای مرتبط بالینی، از یک روش ویرایش ژن بهنام ویرایش پایه برای ایجاد جهش در مکانهای خاصی روی ژنهای بیماری کلیه پلیکیستیک نوع یک و نوع ۲ در سلولهای بنیادی انسانی استفاده کردند.
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکآنان روی چهار نوع جهش در این ژنها تمرکز کردند که با اختلال در تولید پروتئین پلیسیستین باعث ایجاد بیماری کلیه پلیکیستیک میشوند. اختلال در ۲ نوع پروتئین پلیسیستین یک و ۲ با شدیدترین اشکال بیماری کلیه پلیکیستیک همراه است.
محققان سپس سلولهای دارای دو جهش کپی ژن در ارگانوئیدها را با سلولهایی با تنها یک جهش نسخه ژن مقایسه کردند.
در برخی موارد، آنان همچنین از ویرایش ژن برای تصحیح جهش در یکی از ۲ نسخه ژنی استفاده کردند تا چگونگی تأثیر این کار را روی تشکیل کیست ببینند. آنان دریافتند که ارگانوئیدها با ۲ نسخه ژن معیوب همیشه کیست تولید میکنند و آنهایی که دارای یک نسخه ژن خوب و یک نسخه بد هستند، کیست تشکیل نمیدهند.
فریدمن بیان کرد: ما نمیدانستیم که آیا داشتن یک جهش ژنی در تنها یک نسخه ژن برای ایجاد کلیه پلیکیستیک کافی است یا عامل دوم مانند جهش دیگر یا آسیب حاد کلیوی ضروری است. مشخص نیست که چنین محرکی چگونه خواهد بود و تاکنون، ما مدل تجربی خوب برای کلیه پلیکیستیک انسانی نداشتهایم.
به گفته فریدمن، سلولهای دارای یک نسخه ژن سالم تنها نیمی از مقدار طبیعی پلیسیستین-یک یا پلیسیستین-۲ را میسازند، اما این مقدار برای جلوگیری از ایجاد کیست کافی بود.
وی افزود نتایج نشان میدهد که نیاز به محرک دوم وجود دارد و جلوگیری از محرک دوم ممکن است بتواند از بیماری پیشگیری کند.
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکمدلهای ارگانوئیدی همچنین اولین فرصت را برای تحقیق اثربخشی دستهای از داروها بهنام گلیکوزید انتخابی ریبوزومی یوکاریوتی بر تشکیل کیست کلیه پلیکیستیک فراهم کردند.
فریدمن توضیح داد: این ترکیبات فقط روی جهشهای تک جفت پایه که اغلب در بیماران کلیه پلیکیستیک دیده میشود، تاثیر دارند. انتظار نمیرفت که آنها روی هیچ مدل موشی اثربخش باشند و در مدلهای ارگانوئید قبلی کلیه پلیکیستیک ما تاثیر نداشتند. ما نیازمند ایجاد آن نوع جهش در یک مدل تجربی برای آزمایش داروها بودیم.
گروه تحقیقاتی فریدمن دریافتند که این داروها میتوانند توانایی ژنها را برای ساختن پلیسیستین بازیابی کنند، سطح پلیسیستین-یک را تا ۵۰ درصد افزایش دهند و از تشکیل کیستها جلوگیری کنند. حتی پس از تشکیل کیستها، افزودن داروها باعث کاهش رشد آنها میشود.
فریدمن پیشنهاد کرد گام بعدی آزمایش داروهای گلیکوزید موجود در بیماران خواهد بود. محققان همچنین میتوانند استفاده از ژن درمانی را بهعنوان درمانی برای کلیه پلیکیستیک بررسی کنند.
یافتههای این تحقیق در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
لازم بهذکر است که ارگانوئیدها سیستمهای کشت سلولی سه بعدی هستند که میتوان آنها را «ارگانهای کوچک» یا شبهاندام نامید، زیرا برخی از ویژگیهای کلیدی، چون تنوع چند سلولی و حتی عملکردی اندامهای واقعی را تقلید میکنند.