تشخیص زودهنگام آلزایمر با کمک یک روش جدید تصویربرداری
تاریخ انتشار: ۲۵ خرداد ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۲۲۴۰۷۰۱
به گزارش همشهری آنلاین، ایسنا به نقل از ساینس‌دیلی، یک روش جدید تصویربرداری، این قابلیت را دارد که اختلالات عصبی مانند آلزایمر را در مراحل ابتدایی تشخیص دهد و امکان شناسایی و درمان سریع‌تر بیماران را برای پزشکان فراهم کند. این روش تصویربرداری که وضوح فوق‌العاده‌ای دارد، ترکیبی از روش "برش‌نگاری با گسیل پوزیترون" یا "پت اسکن"(PET scan) با یک ابزار خارجی ردیابی حرکت است که تصاویر بسیار دقیقی را از مغز ارائه می‌دهد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
در پت اسکن مغز، کیفیت تصاویر معمولا به خاطر حرکات ناخواسته بیمار هنگام اسکن، محدود می‌شود. پژوهشگران در این پروژه سعی کردند تا حرکات ناخواسته سر افراد را مهار کنند و وضوح پت اسکن را افزایش دهند.
پژوهشگران، آزمایش‌هایی را روی یک اسکنر PET همراه با یک دستگاه ردیابی خارجی حرکت انجام دادند که حرکات سر را با دقت بسیار بالایی مورد بررسی قرار می‌دهد. آنها با ترکیب کردن داده‌های به دست آمده توانستند تصاویری را به دست بیاورند که وضوح آنها به صورت قابل توجهی بالا بود.
اسکن مغزی جدید برای تشخیص زودرس آلزایمر
"یانیس چملی"، از پژوهشگران "مرکز تصویربرداری پزشکی گوردون"در "بیمارستان عمومی ماساچوست"(MGH) گفت: این پژوهش نشان می‌دهد که می‌توان تصاویر پت اسکن را با وضوحی بهتر از وضوح اسکنر به دست آورد. روش ما نه تنها تاثیرات منفی حرکت سر بر کیفیت تصویر پت اسکن را جبران می‌کند، بلکه اطلاعات مرتبط با تصویربرداری از اهداف متحرک را به کار می‌برد تا وضوح تصاویر پت اسکن را به صورت موثر افزایش دهد.
اگرچه این روش که وضوح فوق‌العاده‌ای دارد، تنها در پژوهش‌های بالینی آزمایش شده است اما پژوهشگران سعی دارند آن را گسترش دهند و روی بیماران انسان آزمایش کنند.
چملی ادامه داد: بیماری آلزایمر، با وجود در هم پیچیدگی‌های "پروتئین تاو"(Tau protein) مشخص می‌شود. تجمع این در هم پیچیدگی‌ها، بسیار زود و پیش از بروز نشانه‌های آلزایمر در نواحی بسیار کوچکی از مغز آغاز می‌شود. هرچه بهتر از این ساختارهای کوچک تصویربرداری کنیم، ممکن است زودتر بتوانیم آلزایمر را تشخیص دهیم و شاید آن را در آینده درمان کنیم.
این پژوهش، در "The Journal of Nuclear Medicine" به چاپ رسید.
کد خبر 607669 برچسب‌ها بیماری - آلزایمرمنبع: همشهری آنلاین
کلیدواژه: بیماری آلزایمر پت اسکن
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.hamshahrionline.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «همشهری آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۲۲۴۰۷۰۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آنها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آنها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
گزارشگر قديمى راديو دار فانى را وداع گفت