آیا واقعا دلتای کرونا از دیگر گونهها مسری تر است؟
تاریخ انتشار: ۸ تیر ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۲۳۸۷۰۸۲
برخی ویژگیهای کرونای هندی، سرعت انتقال آن را افزایش داده و موجب نگرانی از تبدیل شدن آن به گونه غالب در جهان شده است.
به گزارش برنا؛ محققان آلمانی به تازگی به بررسی این موضوع پرداختند که چرا گونه هندی کرونا (دلتا) مسریتر از دیگر انواع این ویروس است.
به گزارش «نیوز مدیکال»، این محققان با انجام برخی آزمایشها دریافتند که افزایش توانایی انتقال سلول به سلول و کاهش حساسیت به واکسن و آنتی بادیهای ناشی از ابتلا، موجب مسریتر شدن نوع دلتای ویروس کرونا شده است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
این گزارش میگوید «ویروس کووید ۱۹ از زمان آغاز شیوع در ماه دسامبر سال ۲۰۱۹ بیش از ۱۲ هزار مورد جهش داشته که بیشتر این جهشها خنثی هستند و تاثیری در تکامل ویروس ندارند، اما بروز برخی جهشهای خاص در پرونئینهای ساختاری و غیر ساختاری موجب ایجاد انواع جدید و پرخطرتر این ویروس شده است.»
مطالعه اخیر از سوی محققان المانی به ارزیابی میزان حساسیت نوع هندی ویروس کرونا به خنثی سازی توسط واکسن و یا آنتی بادیهای ایجاد شده ناشی از ابتلا پرداخته است.
در همین حال «گاردین»، نوشت «انتقال نوع دلتای ویروس کرونا که در سطح جهانی در حال گسترش است نشانه آن است که رقابت بین واکسن و ویروس میتواند به نفع ویروس تمام شود مگر اینکه کشورها اقدامات لازم برای ایمن سازی را افزایش دهند و جوانب احتیاطی را در نظر بگیرند.»
در حال حاضر نوع هندی ویروس کرونا در ۹۲ کشور جهان شیوع پیدا کرده و تحقیقاتی که در انگلیس انجام شده، نشان میدهد که ۹۹ درصد از موارد ابتلای جدید را در این کشور نوع هندی تشکیل میدهد.
این تحقیق نشان داده که نوع هندی ویروس کرونا در مقایسه با نوع انگلیسی (الفا)، ۶۰ درصد مسریتر است.
همچنین این تحقیق نشان میدهد که ارتباط مستقیمی میان افزایش موارد بستری و نوع هندی ویروس کرونا وجود دارد و این گونه میتواند مقاومت بیشتری در برابر واکسن به خصوص پس از دریافت یک دوز داشته باشد.
منبع: خبرگزاری برنا
کلیدواژه: ویروس رقابت جهان انگلیس کرونا نوع هندی ویروس کرونا مسری تر
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.borna.news دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری برنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۲۳۸۷۰۸۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
تاثیر آفتکشها بر افزایش احتمال پارکینسون
ایتنا - مدتهاست که مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض آفتکشهای کشاورزی میتواند تا حد زیادی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
تحقیقات جدید ژنتیکی، اکنون افرادی را که ممکن است آسیبپذیرتر باشند را نشان میدهد. تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی 800 بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار میکنند، بررسی کردند.
محققان در انتشار خبری خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلا به این بیماری در معرض 10 آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال 1974 در معرض این بیماری قرار داشتند.
آنها انواع ژنهای مرتبط با لیزوزومها، بخشهایی از سلولها که ضایعات سلولی را تجزیه میکنند، تقویت کردند. گروهی به سرپرستی دکتر برنت فوگل، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی توضیح دادند که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدتهاست با پیدایش پارکینسون مرتبط است. این مطالعه نشان داد که انواع فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفتکشها قرار داشتند "غنی" شد.
این یافتهها در 25 آوریل در مجله NPJ Parkinson’s Disease منتشر شد.
به نظر میرسد که این گونههای ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان میدهد که دفع نابهنجار متابولیتها در سلول میتواند یکی از دلایل زمینهای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن در معرض مزمن با آفتکشها رخ میدهد.
همانطور که ترکیبات سمی - از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدتهاست با پارکینسون مرتبط است - در سلولهای مغز ساخته میشوند و میتوانند اجسام لویی در بافتها را تشکیل دهند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع اجسام لوی یکی از مشخصههای پارکینسون در مغز است.
فوگل گفت:« این مطالعه از این فرضیه حمایت میکند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژنهایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند. به صورت روزانه، این گونهها تاثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفتکشها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به توسعه بیماری پارکینسون شود که به آن تعامل ژن-محیط میگویند.»
آیا میتواند گونههای ژنی دیگری وجود داشته باشد که افراد را مستعد خطر کند و در مسیرهای عصبی دیگر عمل کند؟ دکتر کیمبرلی پاول، سرپرست تیم تحقیق، گفت که این بسیار ممکن است. پاول، استادیار عصب شناسی در UCLA گفت: «این بیماران به نوعی مستعد بودند و اگر بتوانیم بفهمیم که چرا آنها مستعد هستند، شاید بتوانیم در این مسیرها عمل کنیم.»
فوگل گفت: «دادههایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان میدهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماریها تأثیر میگذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازهگیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی بهطور خاص در معرض خطر است، نداریم. این یک گام رو به جلو در این مسیر است.»