به نقل از «باشگاه خبرنگاران»

آلودگی هوا حتی در سطوح پایین خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی را افزایش می‌دهد

تاریخ انتشار: ۲۰ شهریور ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۰۷۹۴۰۱

به گزارش خبرنگار حوزه بهداشت و درمان گروه علمی پزشکی باشگاه خبرنگاران جوان به نقل از مدیکال اکسپرس، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آلودگی هوا می‌تواند با افزایش خطر سکته مغزی و بیماری عروق کرونر قلب مرتبط باشد، حتی اگر سطح آن زیر محدودیت‌های تعیین شده توسط اتحادیه اروپا و WHO باشد.

پتر لیونگمن، استادیار موسسه پزشکی محیطی در موسسه کارولینسکا و آخرین نویسنده مشترک مقاله می‌گوید: نتایج ما نشان می‌دهد که دستورالعمل‌های فعلی کیفیت هوا حفاظت کافی را ارائه نمی‌دهد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این مطالعه یک همکاری بزرگ اروپایی است و بیش از ۱۳۷ هزار شرکت کننده از شش گروه مختلف در سوئد، دانمارک، هلند و آلمان در آن شرکت کردند که به طور متوسط ​​۱۷ سال دنبال شد. محققان بررسی کردند که آیا بین سکته مغزی یا بیماری حاد کرونر قلب و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ذرات ریز (ذرات با جرم کمتر از ۲.۵ میکرون در قطر، PM۲.۵)، دی اکسید نیتروژن (NO۲)، کربن سیاه و ازن رابطه وجود دارد یا خیر. (O۳).

آنت پیترز، مدیر موسسه اپیدمیولوژی در هلمهولتز زنتروم مونشن که از آلمان مطالعه را رهبری می‌کرد، گفت: ما با افزایش ۵ میکروگرم بر متر مکعب ذرات معلق ریز در هوای محل زندگی خود ۱۰ درصد افزایش خطر سکته مغزی را پیدا کردیم. مطالعه ما نشان می‌دهد آلودگی هوا در مناطق شهری در خطر سکته مغزی نقش دارد.

محققان دی اکسید نیتروژن و کربن سیاه را نیز با افزایش خطر سکته مغزی مرتبط می‌دانند. تنها دی اکسید نیتروژن با افزایش خطر بیماری عروق کرونر قلب مرتبط بود. هر ۱۰ میکروگرم در متر مکعب دی اکسید نیتروژن در هوا ۴ درصد افزایش خطر بیماری عروق کرونر قلب را نشان می‌دهد. با این حال این مطالعه نمی‌تواند هیچ پیوند علی ایجاد کند.

محققان نتوانستند هیچ آستانه‌ای را که در آن میزان آلودگی هوا برای سلامت قلب و عروق بی‌ضرر است، تشخیص دهند. اثرات سوء ذرات معلق ریز و دی اکسید نیتروژن نیز هنگامی مشاهده شد که تجزیه و تحلیل به مشارکت کنندگان در معرض سطوح زیر محدودیت‌های تعیین شده توسط WHO و EU محدود شد (۱۰ و ۲۵ میکروگرم بر متر مربع برای PM۲.۵ و ۴۰ میکروگرم بر متر مربع برای NO۲).

پتر لیونگمن می‌گوید: این نگران کننده است و تاثیر زیادی بر میزان تلاش ما برای کیفیت خوب هوا با هدف جلوگیری از بیماری‌های شایع و جدی دارد.

بیشتر بخوانید 

آلودگی هوا؛ آژیر خطر افزایش شیوع کرونا را به صدا درآورد

انتهای پیام/ 

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: آلودگی هوا بیماری قلبی عروقی دی اکسید نیتروژن خطر سکته مغزی افزایش خطر آلودگی هوا کرونر قلب

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۰۷۹۴۰۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا