به نقل از «اقتصاد آنلاین»

آلزایمر در عملکرد سلول های ایمنی اختلال ایجاد می کند؟

تاریخ انتشار: ۵ آبان ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۵۱۲۴۹۸

به گزارش مدیکال اکسپرس، مطالعه علل پیچیده بیماری آلزایمر و نحوه درمان و پیشگیری از این بیماری، مانند حل یک پازل چند تکه است که دانشمندان هر یک به بخش کوچکی دست می‌زنند و مطمئن نیستند که چگونه ممکن است در تصویر بزرگتر جا بیفتد. اکنون، محققان موسسه گلادستون تعیین کرده‌اند که چگونه تعداد انگشت شماری از بخش‌های پازل که قبلا به هم متصل نبوده‌اند، کنار هم قرار می‌گیرند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران؛در مطالعه‌ای که در مجله iScience منتشر شده است، تیم نشان می‌دهد که فعالیت‌های صرعی ظریف التهاب غیرطبیعی مغز را در مدل‌های موش که جنبه‌های کلیدی بیماری آلزایمر را شبیه‌سازی می‌کنند، ترغیب می‌کند. دانشمندان نشان می‌دهند چندین بازیگر شناخته شده در بیماری آلزایمر در این پیوند جالب بین سیستم عصبی و سیستم ایمنی قرار می‌گیرند از جمله پروتئین تاو که اغلب در مغز‌ بیمار به اشتباه تا و جمع می‌شود و TREM۲، یک عامل خطر ژنتیکی برای این بیماری است.

لنارت مارک، مدیر موسسه بیماری‌های عصبی گلادستون و نویسنده ارشد مطالعه جدید می‌گوید: یافته‌های ما راه‌هایی را برای پیشگیری و معکوس کردن ناهنجاری‌های مرتبط با آلزایمر در شبکه‌های مغزی و عملکرد‌های ایمنی پیشنهاد می‌کند. این مداخلات می‌تواند علائم بیماری را کاهش داده و حتی ممکن است به اصلاح دوره بیماری کمک کند.

ارتباط فعالیت صرع و التهاب مغز

دانشمندان مدتی است که می‌دانند بیماری آلزایمر با التهاب مزمن در مغز مرتبط است. به نظر می‌رسد عامل این التهاب تجمع پروتئین‌های آمیلوئید به شکل «پلاک‌ها» باشد که نشانه‌ آسیب‌شناسی عصبی این بیماری است.

در مطالعه جدید، محققان فعالیت صرع غیرتشنجی را به عنوان یکی دیگر از محرک‌های مهم التهاب مزمن مغز در مدل موش مرتبط با آلزایمر شناسایی کردند. این نوع فعالیت صرعی ظریف در بخش قابل توجهی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر نیز رخ می‌دهد و می‌تواند پیش‌بینی‌کننده کاهش سریع‌تر شناختی در بیماران باشد.

ملانی داس، دانشمند گروه Mucke و نویسنده اصلی مقاله، می‌گوید: یکی از راه‌هایی که این فعالیت صرع تحت بالینی ممکن است زوال شناختی را تسریع کند، ترویج التهاب مغزی است. ما برای یافتن دو مداخله درمانی که هم فعالیت صرع و هم التهاب مغز را سرکوب می‌کرد، هیجان زده بودیم.

در مدل موش، دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک برای از بین بردن پروتئین تاو که باعث تحریک بیش از حد نورون‌ها (پرتاب همزمان تعداد زیادی نورون) می‌شود، از هر دو ناهنجاری جلوگیری کردند. آن‌ها همچنین توانستند با درمان موش‌ها با داروی ضد صرع لوتیراستام، تغییرات شبکه عصبی و سلول‌های ایمنی را حداقل تا حدی معکوس کنند.

یک کارآزمایی بالینی اخیر لوتیراستام که از کار قبلی Mucke پدیدار شد، مزایای شناختی را در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر و فعالیت صرع تحت بالینی نشان داد و درمان‌های کاهش دهنده تاو نیز در دست توسعه هستند. مطالعه جدید بار دیگر تایید می‌کند تا چه اندازه این درمان‌ها می‌تواند برای افرادی که در مراحل اولیه بیماری آلزایمر هستند، امیدوار کننده باشد.

عملکرد جدید یک ژن تاثیرگذار خطر آلزایمر

التهاب همه یکسان نیست. می‌تواند منجر به بیماری شود، همانطور که در شرایطی مانند آرتریت روماتوئید وجود دارد یا می‌تواند به بهبودی بدن کمک کند، برای مثال پس از بریدگی.

ماک که پروفسور برجسته علوم اعصاب جوزف بی. مارتین و پروفسور نورولوژی در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو نیز است، می‌گوید: تمایز اینکه آیا بیماری آلزایمر باعث التهاب بسیار بد، شکست التهاب خوب یا هر دو می‌شود، مهم است. نگاه به فعال شدن سلول‌های التهابی در مغز بلافاصله به شما نمی‌گوید که فعال سازی خوب است یا بد، بنابراین تصمیم گرفتیم تحقیقات بیشتری انجام دهیم.

ماک و همکارانش دریافتند هنگامی که فعالیت صرع را در مغز موش کاهش دادند، یکی از عوامل التهابی که بیشتر تحت تاثیر قرار می‌گیرد TREM۲ است که توسط میکروگلیا، سلول‌های ایمنی ساکن مغز تولید می‌شود. احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به انواع ژنتیکی TREM۲ دو تا چهار برابر بیشتر از افراد دارای TREM۲ طبیعی است، اما دانشمندان همچنان در تلاشند تا نقش دقیق این مولکول در سلامت و بیماری را کشف کنند.

دانشمندان ابتدا نشان دادند که TREM۲ در مغز موش‌های دارای پلاک آمیلوئید افزایش یافته است، اما پس از سرکوب فعالیت صرعی آن‌ها کاهش یافته است. برای یافتن دلیل، آن‌ها بررسی کردند که آیا TREM۲ بر حساسیت موش‌ها به دوز‌های پایین دارویی که می‌تواند باعث فعالیت صرع شود، تاثیر می‌گذارد یا خیر. موش‌های با سطوح کاهش‌یافته TREM۲ نسبت به موش‌هایی با سطوح طبیعی TREM۲ فعالیت صرعی بیشتری در پاسخ به این دارو نشان دادند که نشان می‌دهد TREM۲ به میکروگلیا کمک می‌کند تا فعالیت‌های عصبی غیرطبیعی را سرکوب کند.

داس می‌گوید: این نقش TREM۲ کاملا غیرمنتظره بود و نشان می‌دهد که افزایش سطح TREM۲ در مغز ممکن است در واقع هدف مفیدی داشته باشد. TREM۲ عمدتا در رابطه با علائم پاتولوژیک بیماری آلزایمر مانند پلاک‌ها و گره‌ها مورد مطالعه قرار گرفته است. در اینجا ما دریافتیم که این مولکول همچنین در تنظیم عملکرد شبکه عصبی نقش دارد.

ماک می‌افزاید: به نظر می‌رسد گونه‌های ژنتیکی TREM۲ که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد، عملکرد آن را مختل می‌کند. اگر TREM۲ به درستی کار نکند، برای سلول‌های ایمنی سخت‌تر می‌شود که تحریک عصبی را سرکوب کنند که به نوبه خود ممکن است به پیشرفت بیماری آلزایمر و تسریع زوال شناختی کمک کند.

چندین شرکت داروسازی در حال توسعه آنتی بادی‌ها و سایر ترکیبات برای تقویت عملکرد TREM۲و در درجه اول برای افزایش حذف پلاک‌های آمیلوئید هستند؛ به گفته ماک چنین درمان‌هایی همچنین ممکن است به سرکوب فعالیت غیرطبیعی شبکه در بیماری آلزایمر و شرایط مرتبط کمک کند.

پربیننده ترین همه چیز درباره انار و خواص آن! از بین بردن جرم دندان بدون نیاز به دندان‌ پزشک گلی که شما را مجبور به خودکشی می‌ کند! + عکس بهترین روش معاینه چشم ها در خانه مصرف دارچین چه وقت مضر است؟

منبع: اقتصاد آنلاین

کلیدواژه: آلزایمر بیماری آلزایمر بیماری آلزایمر سلول های ایمنی فعالیت صرع موش ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.eghtesadonline.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اقتصاد آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۵۱۲۴۹۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

ورزش و کاهش وزن نخستین اقدام برای درمان کبد چرب

آفتاب‌‌نیوز :

از روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، بهزاد حاتمی افزود: کبد چرب الکلی در پی مصرف طولانی الکل ایجاد می‌شود و کبد چرب غیرالکلی عمدتا در زمینه سندرم متابولیک مثل چاقی، دیابت و چربی خون بالا فرد را مبتلا می‌کند.

وی با اشاره به این که کبد چرب یعنی رسوب چربی در کبد به میزانی که بیش از پنج تا ۱۰ درصد وزن کل آن را تشکیل می‌دهد، اظهارداشت: پیشرفت رسوب چربی در کبد ممکن است باعث ایجاد التهاب در سلول‌های کبدی و به دنبال آن به مرور باعث ایجاد فیبروز پیشرفته کبدی و سیروز شود.

این فوق تخصص بیماری‌های کبد و گوارش، ادامه داد: کبد چرب در اکثر موارد علامتی ندارد و بیمارانی که غالبا به طور اتفاقی سونوگرافی شکم به دلایل دیگر انجام می‌دهند متوجه چرب بودن کبد خود می‌شوند و یا در طی بررسی علت افزایش آنزیم‌های کبدی، کبد چرب تشخیص داده می‌شود.

وی با بیان این که کبد چرب در صورتی که علامت‌دار شود با نشانه‌هایی، چون احساس کسالت و خستگی، تهوع و درد یا ناراحتی مبهم در سمت راست بالای شکم خود را نشان می‌دهد، تاکید کرد: در صورتی که کبد چرب باعث التهاب و آسیب پیشرونده کبد شود می‌تواند منجر به بیماری پیشرفته کبدی یا سیروز شود.

وی ادامه داد: کبد چرب شایع‌ترین علت بیماری مزمن کبدی در کشور‌های غربی به حساب می‌آید و شیوع آن بین ۱۰ تا بیش از ۴۰ درصد (بطور متوسط ۲۵ درصد) است.

حاتمی در ادامه به شیوع بالای کبد چرب در ایران اشاره کرد و توضیح داد: این بیماری در کشور حتی از متوسط جهانی بالاتر است، طبق برخی آمار موجود شیوع کبد چرب در ایران حدود ۴۰-۳۰ درصد در جمعیت بالای ۱۸ سال است.

وی شایع‌ترین سن بروز کبد چرب را دهه چهارم و پنجم زندگی عنوان کرد و گفت: بیماری کبد چرب در مردان شایع‌تر است، ولی در عین حال برخی مطالعات نیز شیوع بالاتر کبد چرب در زنان را گزارش کرده‌اند.

این فوق تخصص بیماری‌های کبد و گوارش بالغین، ادامه داد: با توجه به سیر روزافزون شیوع اضافه وزن و چاقی در کودکان، به نظر می‌رسد که سن شیوع کبد چرب پایین‌تر شده است و افزایش شیوع کبد چرب در کودکان زنگ خطری است که باید توجه جدی به آن معطوف داشت.

وی افزود: پیروی از سبک غلط زندگی، کم تحرکی و استفاده روزافزون از تنقلات و غذا‌های آماده پر کالری (فست فود) از عوامل مهم افزایش شیوع کبد چرب در کودکان و بزرگسالان است.

استاد دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی با بیان این که اضافه وزن و چاقی، دیابت، چربی خون بالا و سندرم متابولیک از عوامل خطر عمده ابتلا به کبد چرب هستند، توضیح داد: برخی بیماری‌ها نیز از جمله کم کاری تیروئید، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آپنه انسدادی در موقع خواب ممکن است با کبد چرب همراه باشند. همچنین برخی دارو‌ها نیز ممکن است باعث ایجاد کبد چرب شوند. عوامل ژنتیکی و تفاوت‌های قومی نژادی نیز در ایجاد کبد چرب نقش دارند.

وی همچنین درباره ضرورت درمان بیماری کبد چرب گفت: کبد چرب در صورت عدم درمان علاوه بر این که ممکن است باعث آسیب پیشرونده کبدی، سیروز کبدی، نارسایی کبدی و بالاخره سرطان کبد شود، به عنوان عامل خطر عمده برای بیماری‌های قلبی عروقی نیز به شمار می‌رود. نخستین و اساسی‌ترین اقدام درمانی برای کبد چرب، ورزش و کاهش وزن است.

حاتمی با اشاره به این که بیمارانی که اضافه وزن یا چاقی دارند باید با اصلاح شیوه زندگی خود، ورزش و رژیم غذایی به کاهش وزن مبادرت کنند، اضافه کرد: در این افراد کاهش وزن سریع به هیچ وجه توصیه نمی‌شود؛ به طوری که حتی ممکن است باعث تشدید آسیب کبدی نیز شود.

وی ادامه داد: میزان توصیه شده مجاز برای کاهش وزن ۰.۵ تا یک کلیوگرم در هفته است و در عین حال بهتر است این افراد روزانه حداقل ۴۵-۳۰ دقیقه ورزش متوسط (حداقل پنج روز در هفته) داشته باشند.

به گفته وی، در درصدی از افراد که اضافه وزن و چاقی نیز دارند (حدود ۲۰-۱۰ درصد) ممکن است کبد چرب ایجاد شود که در این گروه نیز ورزش منظم به بهبود کبد چرب کمک می‌کند.

حاتمی با تاکید بر کنترل مناسب قند خون در بیماران دیابتی و کنترل فشار خون و چربی خون به مبتلایان کبد چرب توصیه کرد: در برخی موارد نیز با تجویز پزشک استفاده از درمان دارویی ضرورت دارد.

وی ادامه داد: توصیه می‌شود افراد مبتلا به کبد چرب از مصرف غذا‌های پرکالری و پرچرب و به ویژه پرکربوهیدرات مانند فست فود، شیرینی جات و نوشابه‌های گازدار و خصوصا الکل اجتناب کنند. مصرف میوه‌ها و سبزیجات تازه در این بیماران توصیه می‌شود، البته باید توجه داشته باشند مصرف بیش از حد میوه‌هایی که محتوای فروکتوز بالایی دارند نیز باید خودداری کنند.

حاتمی با بیان این که مصرف قهوه نیز در بیماران مبتلا به کبد چرب مفید است، گفت: البته مصرف بیش از حد قهوه به هیچ وجه توصیه نمی‌شود.

منبع: خبرگزاری ایرنا