به نقل از «پول نیوز»

کشف مکانیسمی که می‌تواند از تکثیر سلول‌های سرطانی جلوگیری کند

تاریخ انتشار: ۳ دی ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۹۷۲۳۹۱

پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدید خود، مکانیسمی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند از تکثیر سلول‌های سرطانی جلوگیری کند و آنها را از بین ببرد.

پژوهشگران مکانیسمی را شناسایی کرده‌اند که مهارکننده‌های کیناز پروتئین "ERK۵" به واسطه آن می‌توانند تکثیر سلول‌های سرطانی را مختل کنند و به مرگ آنها منجر شوند. نتایج به ‌دست ‌آمده از سلول‌های سرطانی انسان نشان می‌دهند که مهار ERK۵، "اتوفاژی سیتوتوکسیک"(cytotoxic autophagy) را فعال می‌کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

‌ اتوفاژی سیتوتوکسیک، فرآیندی است که از بین بردن سلول‌های سرطانی را بدون تأثیر گذاشتن بر سلول‌های سالم آغاز می‌کند. ترکیب مهارکننده‌های ERK۵ و شیمی‌درمانی می‌تواند درمان سرطان را بهبود ببخشد.

ساخت پروتئین‌های سلولی، در شبکه آندوپلاسمی انجام می‌شود. شبکه آندوپلاسمی در واکنش به عوامل گوناگونی مانند کمبود مواد مغذی یا اکسیژن، تحت فشار قرار می‌گیرد. این فرآیند می‌تواند بقای سلول‌ها را به خطر بیندازد. برای مقابله با این شرایط، فرآیندی موسوم به "UPR" آغاز می‌شود تا تولید پروتئین و طبیعی بودن سلول را بازگرداند. فرآیند UPR، اتوفاژی را آغاز می‌کند که یک فرآیند بیولوژیکی است و امکان تجزیه و بازیافت اجزای معیوب را برای سلول‌ها فراهم می‌کند. با وجود این، اگر فشار شدید یا بلندمدت باشد، UPR برای بازگرداندن تولید پروتئین کافی نیست و به اتوفاژی سیتوتوکسیک منجر می‌شود که خودکشی سلولی یا "آپوپتوز"(Apoptosis) را فعال می‌کند.

فرآیند UPR، در همه سلول‌های بدن رخ می‌دهد اما در سلول‌های تومور که سطوح بالایی از فشار شبکه آندوپلاسمی را نشان می‌دهند، اهمیت ویژه‌ای دارد. فرآیند UPR و اتوفاژی، به سلول‌های تومور امکان می‌دهند تا بهتر با محیط سازگار شوند و از سیستم ایمنی دوری کنند. در نتیجه، سلول‌های تومور برای رسیدن به سطحی از اتوفاژی که برای سلول، سمی است، بسیار حساس هستند. از این رو، مدولاسیون اتوفاژی، یک راهبرد درمانی جدید برای درمان سرطان به شمار می‌رود. داروهایی که سطوح بالایی از اتوفاژی را القا می‌کنند، می‌توانند به فروپاشی سلول‌های تومور و همچنین، فعال شدن برنامه آپوپتوز منجر شوند.

پروتئین کیناز ERK۵، تکثیر و بقای سلول‌های تومور را کنترل می‌کند و یک هدف درمانی جدید برای درمان سرطان به شمار می‌رود. مهارکننده‌های ERK۵ در مدل‌های گوناگون سلولی و توموری، هم به تنهایی و هم در ترکیب با شیمی‌درمانی، کارآیی خود را نشان داده‌اند. با وجود این، مکانیسمی که این مهارکننده‌ها به واسطه آن باعث مرگ سلول‌های تومور می‌شوند، ناشناخته بود.

گروهی از پژوهشگران دانشگاه خودگردان بارسلونا به سرپرستی "خوزه میگل لیزکانو"(José Miguel Lizcano)، مکانیسمی را نشان داده‌اند که مهارکننده‌های ERK۵ به واسطه آن، مرگ سلولی را پدید می‌آورند.

پژوهشگران با کشت سلول‌های تومور انسانی سرطان پانکراس، آندومتر و دهانه رحم دریافتند که ERK۵، اتوفاژی تومور را تنظیم می‌کند. بنابراین، مهارکننده‌های ERK۵، فشار شبکه آندوپلاسمی و UPR را تا سطوحی فعال می‌کنند که از اثر محافظتی آنها فراتر برود و شکل سمی اتوفاژی را فعال ‌کند که نهایتا به مرگ آپوپتوتیک سلول‌های تومور منجر می‌شود.

لیزکانو گفت: مهارکننده‌های ERK۵، سلول‌های تومور را نسبت به شیمی‌درمانی حساس می‌کنند. پژوهش ما نتایج بسیار امیدوارکننده‌ای را برای بهبود شیمی‌درمانی و همچنین راهبردهای مؤثرتری را برای مقابله با سرطان ارائه می‌دهد.

این پژوهش در مجله "Frontiers in Cell and Developmental Biology" به چاپ رسید.

 

منبع: ایسنا

منبع: پول نیوز

کلیدواژه: کشف کشف مواد مخدر کشف جسد کشف تریاک مهارکننده های ERK۵ سلول های سرطانی سلول های تومور شیمی درمانی

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.poolnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «پول نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۹۷۲۳۹۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

محققان هشدار دادند؛ افزایش خطر میگرن با مصرف داروهای سوزش معده

به گزارش هلث دی نیوز، نتایج نشان می‌دهد که تمام دسته‌های داروهای کاهش‌دهنده اسید معده موسوم به مهارکننده‌های پمپ پروتون، مسدودکننده‌های H۲ و حتی آنتی‌اسیدها، به نظر می‌رسد خطر ابتلا به میگرن و سردرد را افزایش می‌دهند.

«مارگارت اسلاوین»، محقق ارشد و دانشیار تغذیه دانشگاه مریلند، گفت: «با توجه به استفاده گسترده از داروهای کاهش دهنده اسید و این پیامدهای بالقوه میگرن، این نتایج مستلزم بررسی بیشتر است.»

اسلاوین افزود: «این داروها بیشتر بیش از حد تجویز می‌شوند و تحقیقات جدید خطرات دیگری را در استفاده طولانی مدت از مهارکننده‌های پمپ پروتون نشان داده است، مانند افزایش خطر زوال عقل.»

به گفته محققان، رفلاکس اسید زمانی رخ می‌دهد که اسید معده به مری برگردد. معمولاً بعد از غذا یا هنگام دراز کشیدن رخ می‌دهد و می‌تواند سبب سوزش سر دل و زخم معده شود. در موارد شدید، می‌تواند منجر به سرطان مری شود.

برای این مطالعه، محققان داده‌های نزدیک به ۱۲۰۰۰ نفر را که از داروهای کاهش‌دهنده اسید استفاده می‌کردند، بررسی کردند تا ببینند که آیا در سه ماه گذشته دچار میگرن یا سردرد شدید شده بودند.

مهارکننده‌های پمپ پروتون تولید اسید را مسدود کرده و به بهبود مری کمک می‌کنند.

مسدود کننده‌های H-۲ باعث کاهش تولید اسید می‌شوند و آنتی اسیدهای ساده حاوی کربنات کلسیم هستند که اسید معده را خنثی می‌کنند.

پس از تعدیل دیگر عوامل مؤثر بر خطر میگرن، محققان دریافتند که:

• افرادی که از مهارکننده‌های پمپ پروتون استفاده می‌کنند، ۷۰ درصد بیشتر از افرادی که این دارو را مصرف نمی‌کنند، به میگرن مبتلا می‌شوند.

• مسدودکننده‌های H۲ خطر میگرن را تا ۴۰ درصد افزایش می‌دهند.

• آنتی اسیدها افراد را ۳۰ درصد بیشتر در معرض ابتلا به میگرن قرار می‌دهند.

اسلاوین تأکید کرد که افراد نباید بدون مشورت با پزشک مصرف داروهای کاهنده اسید خود را قطع کنند.

اسلاوین گفت: «توجه به این نکته مهم است که بسیاری از افراد برای مدیریت رفلاکس اسید یا سایر بیماری‌ها به داروهای کاهش‌دهنده اسید نیاز دارند، و افرادی که دچار میگرن یا سردرد شدیدی هستند که از این داروها یا مکمل‌ها استفاده می‌کنند باید با پزشک خود در مورد اینکه آیا باید ادامه دهند یا خیر صحبت کنند.»

منبع: خبرگزاری مهر