التهاب دوره کودکی می‌تواند عامل افسردگی در بزرگسالی باشد
تاریخ انتشار: ۲۲ دی ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۴۱۱۳۹۹۵
پژوهشگران آلمانی در بررسی جدیدی نشان داده‌اند که التهاب و عفونت در دوره کودکی می‌تواند عامل بروز افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالی باشد.
به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، بسیاری از پژوهش‌ها نشان می‌دهند که عفونت، التهاب و تغییرات متابولیک در اوایل زندگی می‌تواند به بروز اختلالات روانی منجر شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
بررسی جدید پژوهشگران آلمانی، شواهد جدیدی را در مورد این پرسش ارائه می‌دهد که چگونه عوامل خطر ایمونومتابولیک در دوران کودکی ممکن است بر ایجاد افسردگی و اختلالات روان‌پریشی در بزرگسالی تأثیر بگذارند.
"نیلز کاپلمن"(Nils Kappelmann)، پژوهشگر "موسسه روانپزشکی ماکس پلانک"(Max-Planck-Institute of Psychiatry) و همکارانش باور دارند که اگر یافته‌های این پژوهش تایید شوند، روش‌های جدیدی را برای درمان افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالان ارائه خواهند داد و با هدف قرار دادن عوامل خطرزای ایمنی متابولیک در دوران کودکی، امکان تلاش برای جلوگیری از این اختلالات را فراهم خواهند کرد.
این پژوهش، یکی از هفت پژوهش ویژه‌ای است که به بررسی پیوندهای احتمالی میان التهاب و اختلالات سلامت روانی می‌پردازد.
رابطه پیچیده التهاب با رشد مغز
پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که عفونت‌های دوره کودکی ممکن است با پیشروی اختلالات روانی به‌ویژه اختلالات روان‌پریشی مانند اسکیزوفرنی مرتبط باشد. سایر پژوهش‌ها، نشانگرهای التهاب در دوران کودکی و نوجوانی را با افزایش میزان افسردگی و روان‌پریشی در بزرگسالی مرتبط دانسته‌اند. با وجود این، چنین ارتباطاتی بسیار پیچیده به نظر می‌رسند و با نشانگرهای التهابی خاصی همراه هستند.
همچنین این پژوهش، ارتباط میان تغییرات متابولیک و اختلالات روانی را پیشنهاد می‌کند. به نظر می‌رسد که افزایش شاخص توده بدنی و چربی بدن، با افزایش خطر افسردگی مرتبط باشد؛ در حالی که شاخص توده بدنی پایین ممکن است به افزایش خطر اختلالات روان‌پریشی منجر شود. سایر پژوهش‌ها نشان می‌دهند جوانانی که به اختلال در تعادل گلوکز-انسولین مبتلا هستند، ممکن است در معرض افزایش خطر روان‌پریشی در آینده قرار داشته باشند. این در حالی است که افسردگی می‌تواند به اختلال در تنظیم گلوکز-انسولین منجر شود.
تغییرات التهابی و متابولیک ممکن است با سایر عوامل مؤثر بر ایجاد اختلالات روانی به ویژه استعدادهای ژنتیکی و تجربیات نامطلوب یا بدرفتاری در اوایل زندگی مرتبط باشند. کاپلمن گفت: یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که سطوح بالاتر عفونت، التهاب و تغییرات متابولیک که معمولا در افراد مبتلا به افسردگی و روان‌پریشی دیده می‌شوند، می‌توانند دلیلی برای بروز این اختلالات باشند، نه صرفا پیامد آن.
پژوهشگران خواستار روش‌های پژوهشی نوآورانه برای ارزیابی ماهیت و مکانیسم‌های دخیل در این روند هستند. آنها خاطرنشان کردند که بررسی‌های مداخله‌ای نیز برای آزمایش کارآیی هدف قرار دادن تغییرات متابولیک ایمنی در اوایل زندگی برای پیشگیری از افسردگی و روان‌پریشی بزرگسالان مورد نیاز است. برخی از بیماران ممکن است از درمان با داروهای ضدالتهاب سود ببرند؛ اگرچه آزمایش بالینی این رویکرد تاکنون نتایج متفاوتی را به همراه داشته است.
"پائولو لیزانو"(Paulo Lizano)، از پژوهشگران این پروژه گفت: به رغم این پیشرفت‌های قابل توجه، هنوز موضوعات بسیاری ناشناخته مانده‌اند و بررسی‌های بیشتری برای افزایش کاربرد بالینی این یافته‌ها مورد نیاز است.
این پژوهش، در مجله "Harvard Review of Psychiatry" به چاپ رسید.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: التهاب عفونت افسردگی روان پریشی اختلال روانی مغز افسردگی و روان پریشی اختلالات روانی اختلالات روان روان پریشی پژوهش ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۴۱۱۳۹۹۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
مطالعه یک ماده مغذی، مسیری برای درمان اختلالات مغزی!
محققی از دانشگاه کوئینزلند دریچه‌های مولکولی پیدا کرده است که می‌تواند برای کمک به رساندن دارو به مغز و درمان اختلالات عصبی استفاده شود.
به گزارش دیجیاتو، دکتر «رزماری کاتر» از مؤسسه علوم زیستی مولکولی UQ تیمی را رهبری کرد که کشف کردند یک ماده مغذی ضروری به نام کولین می‌تواند توسط پروتئینی به نام FLVCR۲ به مغز منتقل شود.
دکتر کاتر گفت: «کولین یک ماده مغذی مانند ویتامین است که برای بسیاری از عملکرد‌های مهم بدن، به ویژه برای رشد مغز ضروری است.»
ما باید روزانه ۴۰۰-۵۰۰ میلی‌گرم کولین مصرف کنیم تا از بازسازی سلولی، تنظیم بیان ژن و ارسال سیگنال بین نورون‌ها حمایت کنیم.
دکتر کاتر گفت که تاکنون اطلاعات کمی درمورد چگونگی عبور کولین رژیم غذایی از لایه سلول‌های تخصصی که خون را از مغز جدا می‌کند، وجود داشت. این سد خونی در مغز از ورود مولکول‌های موجود در خون که برای مغز سمی هستند، جلوگیری می‌کند.
مغز نیاز به جذب مواد مغذی از خون دارد؛ بنابراین این سد حاوی انتقال‌دهنده‌ها است که به مواد مغذی خاصی مانند گلوکز، اسید‌های چرب امگا ۳ و کولین اجازه ورود می‌دهد.
اگرچه این سد یک خط دفاعی مهم است، اما چالشی برای طراحی داروهای اختلالات عصبی محسوب می‌شود.
دکتر کاتر توانست نشان دهد که کولین در حفره‌ای از FLVCR۲ می‌نشیند که از سد خونی مغزی عبور می‌کند و توسط قفسی از باقی مانده‌های پروتئین نگهداری می‌شود.
او گفت: «ما از میکروسکوپ الکترونی کرایو استفاده کردیم تا نحوه اتصال کولین به FLVCR۲ را دقیقاً ببینیم. این اطلاعات برای درک چگونگی طراحی دارو‌هایی که کولین را تقلید می‌کنند تا بتوانند توسط FLVCR۲ به محل عملیات خود در مغز منتقل شوند حیاتی است. این یافته‌ها به طراحی آینده داروهای بیماری‌هایی مانند آلزایمر و سکته کمک می‌کند.»
این تحقیق همچنین بر اهمیت خوردن غذا‌های غنی از کولین، مانند تخم مرغ، سبزیجات، گوشت، آجیل و لوبیا تاکید می‌کند.
نفر چهارم تنیس روی میز جهان مغلوب نوشاد عالمیان شد