ساخت دستگاهی برای کاهش عوارض بیماری پارکینسون
تاریخ انتشار: ۱۳ اسفند ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۴۵۰۷۱۲۰
گروهی از محققان دانشگاهی با همکاری شرکتهای دانش بنیان به دنبال ساخت دستگاهی برای افزایش دقت تحریک عمقی مغز (DBS) هستند که استفاده از آن به افزایش اثرات درمانی و کاهش عوارض بیماریهایی چون پارکینسون کمک میکند.
به گزارش ایمنا، تشکیل تیم تحقیقاتی تحریک عمقی مغز برای ساخت دستگاه تحریک مورد نیاز برای بیماران مبتلا به پارکینسون یکی از فعالیتهای راهبردی محققان کشور است که با حمایت ستاد توسعه علوم شناختی معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری، قرار است طی آن ایمپلنت مغزی طراحی شود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
تحریک هستههای عمقی مغز یکی از روشهای مفید برای غلبه بر بیماریهایی چون پارکینسون است. در تدوین پروژه "تحریک عمقی مغز" (DBS) سعی شده است که تمامی ابعاد طراحی یک سیستم تحریک عمقی مغز در نظر گرفته شود. هدف از انجام این پروژه، ساخت قطعهای است که با کاشت در داخل بدن انسان بتواند اثرات بیماری پارکینسون را کاهش دهد.
اپن پروژه شامل دو بخش "فنی و مهندسی" و "پزشکی" است که بخش فنی و مهندسی امور مربوط به ساخت قطعه را دربرمیگیرد که شامل ساخت مدار مجتمع و بوردهای الکترونیکی، ساخت الکترود فلزی، و ساخت جعبه قابل کاشت در بدن موجود زنده است.
این بخش با همکاری دانشگاه تهران، دانشگاه صنعتی سهند تبریز و دو شرکت دانشبنیان انجام میشود.
بخش پزشکی، امور مربوط به کاشت قطعه در بدن موجود زنده (میمون) را دربرمیگیرد که شامل تهیه و نگهداری میمونها، ایجاد حالت بیماری، جراحی جهت کاشت قطعه در بدن میمون، رسیدگیهای پس از عمل و ارزیابی عملکرد قطعه در بهبودی میمون است.
این بخش با همکاری پژوهشگاه رویان، دانشگاه علوم پزشکی ایران، و دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در دستور کار قرار گرفته است.
محصول نهایی پروژه کلان "محرک عمقی مغز"، ساخت دستگاه کاشتنی که سیگنالهای تحریکی تولید میکند و با کاشت آن در هسته عمقی مغز، اثرات مخرب بیماریهایی چون پارکینسون را مرتفع میکند و این امر باعث میشود که فرد مبتلا به زندگی طبیعی خود بازگردد. دستگاه ساخته در این طرح بر روی سینه فرد در زیر پوست کاشته میشود و سیگنالهای تولید شده را به الکترودهای کاشته شده در مغز به منظور تحریک سلولهای مغزی، ارسال میکند.
امید شعاعی عضو هیأت علمی دانشگاه تهران در گفتو گو با ایسنا، به بیان جزئیات این طرح پرداخت و گفت: این طرح شامل ساخت نمونهای از ایمپلنت مغزی است که تحریکهای عصبی مناسبی را در ناحیه عمقی مغز برای سلولهای دوپامین ایجاد میکند، از اهداف اجرای این پروژه است؛ چون این سلولها برای بیماران مبتلا به اختلالات حرکتی غیر ارادی مانند پارکینسون، OCD (وسواس فکری-عملی) و "دیستونی" (بیماری عصبی که باعث ایجاد انقباض غیرعادی عضلات و بروز اختلالات حرکتی میشود)، لرزشهایی را ایجاد میکنند و این دستگاه با تحریک الکتریکی میتواند عوارض این بیماریها را به صورت قابل توجهی کاهش دهد.
شعاعی تراشههای الکترونیکی تولید شده در این طرح را یک ابزار الکترونیکی در ابعاد بسیار کوچک دانست که در داخل مغز قرار داده میشود تا سیگنالهای الکتریکی را به اندازه مورد نیاز دریافت و سلولهای عصبی را تحریک کند و در عین حال سیگنالهای مغزی را نیز ثبت کند. این روش موجب میشود که عوارض برخی از اختلالاتی که در مغز انسان ایجاد میشود مانند پارکینسون، وسواس شدید و یا برای کاربردهای کاهش درد شدید در ناحیه نخاعی، کاهش یابد.
وی با بیان اینکه قطعات دستگاه تحریک عمقی مغز در دانشگاههای مختلف اجرایی و ساخته شده است، ادامه داد: این قطعات ساخته شده، مجموعه ایمپلنت مغزی یا نخاعی است که برای درمان یک بیماری خاص کارایی دارند.
این دانشیار دانشگاه تهران معتقد است این دستگاه، یک روش درمانی نیست، بلکه برای کاهش عوارض بیماریهایی چون پارکینسون که دارویی برای درمان ندارد، نیست بلکه کاربرد آن باعث خواهد شد که از طریق انتشار سیگنالهای الکتریکی، دوپامین مغز به فعالیت اصلی خود بازگردند و اختلال مرتفع و لرزش از بین برود.
شعاعی اضافه کرد: از آنجایی که به محض قطع شدن تحریک الکتریکی، لرزش در بیماری پارکینسون شروع خواهد شد، از این رو استفاده از این ایمپلنت به طور مستمر است.
مدیر پروژه به کاربردهای این دستگاه کاشتنی در زمینه کاهش درد در ناحیه نخاعی اشاره کرد و توضیح داد: این دستگاه با تحریک الکتریکی در ناحیه نخاع، درد را بلاک میکند و اجازه نمیدهد سیگنالهای آن به مغز برسد.
این عضو هیأت علمی دانشگاه تهران خاطر نشان کرد: فاز حیوانی این طرح در نیمه راه هستیم. در فاز حیوانی ابتدا بر روی جوندگانی چون "موش" مطالعات انجام شد و در فاز جراحی روی میمون هستیم.
وی بیماری هدف در این طرح تحقیقاتی را "پارکینسون" عنوان کرد و یادآور شد: نمونه ساخته شده از این دستگاه بر روی نمونههای حیوانی (میمون) تست شده است.
منبع: ایسنا
کد خبر 559314منبع: ایمنا
کلیدواژه: پارکینسون ابتلا به پارکینسون بیماری پارکینسون چیست شرکت دانش بنیان پیشگیری از پارکینسون شهر شهروند کلانشهر مدیریت شهری کلانشهرهای جهان حقوق شهروندی نشاط اجتماعی فرهنگ شهروندی توسعه پایدار حکمرانی خوب اداره ارزان شهر شهرداری شهر خلاق تحریک عمقی مغز دانشگاه تهران ساخت دستگاه
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.imna.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایمنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۴۵۰۷۱۲۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
درمان جدید بیماری آلزایمر
آفتابنیوز :
نتایج تحقیقات جدید نشان داده است که قرص معمولی دیابت به نام تیازولیدیندیونها (TZDs) میتواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش دهد.
این داروی درمان دیابت که به راحتی در دسترس است برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ تجویز و یک یا دو بار در روز مصرف میشود. آنها مقاومت به انسولین را هدف قرار میدهند و هورمون را قادر میسازند تا کنترل گلوکز را بهبود بخشد.
در مطالعهای که بر روی بیش از نیم میلیون بیمار انجام شد، احتمال ابتلا به آلزایمر در افرادی که این قرصها را مصرف میکردند ۲۲ درصد کمتر بود.
دکتر جین ژو، سرپرست گروه تحقیق از دانشگاه آریزونا گفت: دیابت نوع ۲ با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل ازجمله دو زیرگروه اصلی آن، بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (VaD) مرتبط است.
هم دیابت و هم آلزایمر با گردش خون ضعیف ارتباط دارند و تیازولیدیندیونها میتوانند با کاهش کلسترول بد و کاهش فشار خون به مقابله با آن کمک کنند. این دارو جریان خون را افزایش میدهد تا اکسیژن بیشتری به مغز برسد که به کاهش علائم آلزایمر کمک میکند.
این مطالعه گسترده، سوابق سلامتی آمریکاییهایی را که بین ژانویه ۲۰۰۰ تا دسامبر ۲۰۱۹ مبتلا به دیابت نوع ۲ تشخیص داده شده بودند، ردیابی کرد. موارد آلزایمر و دمانس عروقی به ترتیب ۱۱ و ۵۷ درصد در میان افرادی که با آکتوس (Actos) یا آواندیا (Avandia) و تیازولیدیندیونها دیگر درمان شدند در مقایسه با افراد تحت درمان با داروهایی مانند متفورمین یا سولفونیل اوره کاهش یافت.
دکتر ژو اظهار کرد: بیماریهای عروقی خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش میدهند بنابراین کاهش تیازولیدیندیونها در دمانس عروقی ممکن است پیشرفت آلزایمر را نیز کاهش دهد. برخی از مطالعات که تیازولیدیندیونها را با دارونما یا مراقبتهای استاندارد در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه میکنند، کاهش خطر ابتلا به آلزایمر را گزارش کردهاند.
تصور میشود که عوامل سبک زندگی مانند دیابت نوع ۲، نقش کلیدی در ایجاد آلزایمر دارند.
دکتر ژو توضیح داد: نتایج این مطالعه همچنین نشان داد که تیازولیدیندیونها در بیماران دارای اضافه وزن یا چاق محافظت بیشتری دارند و ممکن است تیازولیدیندیونها منجر به کاهش چاقی مرکزی عامل خطر شناخته شده برای زوال عقل شوند.
این امر امکان مقابله با زوال عقل را از طریق قرصهای پیشگیرانه باز میکند، اگرچه همه داروهای دیابت کاهش خطر یکسانی نداشتند و مصرفکننده سولفونیل اوره ۱۲ درصد بیشتر از کسانی که متفورمین دریافت میکردند در معرض ابتلا به زوال عقل بودند.
دکتر ژو گفت: مطالعات آینده برای استفاده مجدد از داروهای ضد دیابت خوراکی برای پیشگیری از زوال عقل ممکن است اولویتبندی تیازولیدیندیونها را در نظر بگیرد. مصرفکنندگان سولفونیل اوره میتوانند در مقایسه با مصرفکنندگان متفورمین یا تیازولیدیندیونها در معرض خطر بالای زوال عقل باشند بنابراین، نظارت منظم بر عملکردهای شناختی در این جمعیت مهمتر است.
مکمل سولفونیل اوره با متفورمین یا تیازولیدیندیونها ممکن است تا حدی اثرات جانبی زوال عقل آن را جبران کند.
آلزایمر و سایر اشکال زوال عقل بیش از ۹۲۰هزار نفر در بریتانیا را تحت تاثیر قرار میدهد و این رقم در دهه آینده به سرعت افزایش خواهد یافت. تمرکز بر این اقدامات پیشگیرانه که در حال حاضر وجود دارد میتواند تا حدودی مانع از ابتلای افراد به زوال عقل شود.
منبع: خبرگزاری ایسنا