به نقل از «همشهری آنلاین»

یائسگی زودرس ممکن است خطر آلزایمر را در زنان بالا ببرد

تاریخ انتشار: ۱۵ اسفند ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۴۵۳۱۷۴۵

به گزارش همشهری آنلاین به نقل از وب‌ام‌دی تولید هورمون‌های جنسی زنانه مانند استروژن در طول یائسگی به طور قابل‌توجهی اُفت می‌کند و خونریزی‌های قاعدگی‌ زنان متوقف می‌شود. با اینکه زنان به طور معمول در اوائل دهه ۵۰ زندگی وارد دوران یائسگی می‌شوند، بسیاری از آنها در سنین پایین‌تر یا به علل طبیعی یا به علت مشکلات پزشکی یا درمان‌هایی مانند رحم‌برداری یائسه می‌شوند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این بررسی جدید بزرگ که در انگلیس انجام شد، نشان داد که زنانی که قبل از ۴۰ سالگی وارد یائسگی می‌شوند، نست به زنانی که در حدود ۵۰ سالگی یائسگی‌شان شروع می‌شود، با احتمال ۳۵ درصد بیشتر ممکن است در ادامه زندگی دچار زوال عقل شوند.

همچنین این بررسی نشان داد زنانی که پیش از ۴۵ سالگی وارد دوران یائسگی می‌شوند با احتمال ۱.۳ برابر بیشتر ممکن است قبل از ۶۵ سالگی دچار زوال عقل شوند.

این پژوهشگران می‌گویند با توجه به این یافته‌ها ممکن است لازم باشد پزشکان زنانی را که یائسگی زودرس پیدا کرده‌اند، از لحاظ پایین آمدن توانایی‌ها شناختی زیر نظارت دقیق قرار دهند.

به گفته این پژوهشگران خطر بالاتر زوال عقل ممکن است به خاطر افت شدید هورمون جنسی استروژن باشد که در طول یائسگی رخ می‌دهد.

استروزن می‌تواند با فعال کردن آنتی‌اکسیدان‌های سلولی مانند گلوتاتیون میزان ApoE4 را که شایع‌ترین عامل ژنتیکی در ایجاد زوال عقل است، کاهش دهد و از میزان رسوب پلاک‌های آمیلوئیدی بکاهد.

تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز یکی از مشخصه‌های بیماری آلزایمر است که شایع‌ترین نوع زوال عقل است.

البته این پژهشگران می‌گویند شروع یائسگی زودرس به معنای این است که کاری برای پیشگیری در برابر زوال عقل نمی‌توان انجام داد. این زنان می‌تواند با انجام ورزش منظم، شرکت در فعالیت‌های تفریحی و آموزشی، سیگار نکشیدن و مصرف نکردن الکل و حفظ وزن سالم به پیشگیری از این بیماری کمک کنند.

کد خبر 662238 برچسب‌ها زوال عقل بیماری - آلزایمر زنان - یائسگی زنان

منبع: همشهری آنلاین

کلیدواژه: زوال عقل بیماری آلزایمر زنان یائسگی زنان زوال عقل

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.hamshahrionline.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «همشهری آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۴۵۳۱۷۴۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا