به نقل از «ایران اکونومیست»

کشف مکانیسمی که قاتل تومورهای سرطانی است!

تاریخ انتشار: ۶ خرداد ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۵۰۹۵۸۳۷

پژوهشگران آمریکایی و هلندی در بررسی مشترکی، مکانیسمی را کشف کرده‌اند که سلول‌های ایمنی بدن را برای از بین بردن تومورهای سرطانی تحریک می‌کند.

به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از نیوزوایز، پژوهشگران طی دهه گذشته، گام‌های قابل توجهی را برای توسعه و اجرای روش‌های ایمنی‌درمانی سرطان برداشته‌اند که از سیستم ایمنی بدن برای درمان بیماری استفاده می‌کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

با وجود این، درمان‌ها برای همه افراد یا همه انواع سرطان کارآمد نیستند. دشواری در درک این که بدن دقیقا چگونه واکنش ایمنی ضد سرطان را ایجاد می‌کند، پیشرفت به سوی مؤثر کردن درمان در سطح جهانی را کند کرده است.

پژوهشگران "دانشگاه شیکاگو" (UChicago) در آمریکا و "دانشگاه آمستردام" (University of Amsterdam) در هلند، بینش‌هایی را در مورد روند واکنش ایمنی ضد سرطان ارائه داده‌اند و گام مهمی در این زمینه برداشته‌اند. واکنش ایمنی مورد نظر آنها، تحریک سلول‌های T بود.

پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که یک مکانیسم واحد، مسئول تحریک سلول‌های T برای شناسایی سلول‌های سرطانی و حمله به آنها است. این پژوهش جدید نشان می‌دهد که یک مکانیسم دوم موسوم به "MHC-1" نیز در تحریک واکنش سلول‌های T مؤثر است.

"جاستین کلاین" (Justin Kline)، استادیار پزشکی دانشگاه شیکاگو و از پژوهشگران این پروژه گفت: نکته مهم این است که ما مسیری کاملا منحصربه‌فرد را شناسایی کرده‌ایم که به واسطه آن، تومورها و سیستم ایمنی با یکدیگر صحبت می‌کنند. دانستن این که چنین مسیری وجود دارد، ممکن است پیامدهایی برای نحوه تفکر ما در مورد طراحی واکسن یا پیش‌بینی این که کدام آنتی‌ژن تومور ممکن است بهترین گزینه برای هدف قرار دادن باشد، به همراه بیاورد.

"کلاین" و گروهش، نقش سلول‌های دندریتیک را در واکنش ایمنی سرطان مورد بررسی قرار دادند. این سلول‌ها، سیستم ایمنی را نسبت به حضور آنتی‌ژن‌ها، سموم و سایر مواد خارجی در بدن آگاه می‌کنند و به تحریک سلول‌های T می‌پردازند.

فرضیه پژوهشگران این بود که نمایش متقابل آنتی‌ژن، مکانیسم انحصاری مورد استفاده سلول‌های دندریتیک برای صحبت کردن با سلول‌های T است. نمایش متقاطع زمانی رخ می‌دهد که یک سلول دندریتیک، یک سلول سرطانی را می‌خورد و سپس آنچه را که خورده است، نشان می‌دهد تا سلول‌های T بتوانند ببینند که آیا آنتی‌ژنی وجود دارد یا خیر.

مکانیسمی که "کلاین" و گروهش شناسایی کردند، به سلول‌های دندریتیک نیاز دارد تا خود را با مولکول‌های سلول تومور بپوشانند و سلول‌های T را در مورد بیماری آگاه کنند.

پژوهشگران با یک مشاهده غیرمنتظره در آزمایشگاه، به وجود این مکانیسم دوم پی بردند.

"کلاین" گفت: اکتشاف ابتدایی زمانی اتفاق افتاد که یک مولکول خاص MHC سطح یک را از رده‌های سلولی تومور موش حذف کردیم و متوجه شدیم که واکنش ایمنی در برابر آن به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار گرفت. این موضوع به ما نشان داد که یک مکانیسم دوم نیز وجود دارد و ما تصمیم گرفتیم که آن را بیشتر بررسی کنیم.

شناسایی یک مکانیسم جدید

پژوهشگران برای انجام دادن این کار، سلول‌های دندریتیک را در موش‌ها از نظر ژنتیکی مهندسی کردند تا بیان مولکول‌های MHC-1 را که وظیفه اصلی آن نمایش آنتی‌ژن‌های مرتبط با تومور است، سرکوب کنند. سپس آنها یکی از دو نوع تومور سرطانی را به موش‌ها تزریق کردند. نوع اول، ملانوم بود که دارای سطوح بسیار پایینی از مولکول‌های MHC-1 است. نوع دوم، لوسمی بود که سطوح بسیار بالایی از این مولکول‌ها را دارد.

پژوهشگران پس از تزریق، به بررسی حضور مولکول‌های MHC-1 روی سلول‌های دندریتیک پرداختند و دریافتند که سلول‌ها مولکول‌ها را گرفته‌اند یا خودشان را با آنها پوشانده‌اند. علاوه بر این، آنها کشف کردند که سلول‌های دندریتیک موش‌های مبتلا به لوسمی، مقادیر قابل‌توجهی از مولکول را نشان می‌دهند. این در حالی بود که موش‌های مبتلا به ملانوم، مقدار کمتری از این مولکول را نشان دادند.

"کلاین" گفت: موضوع مهم این بود که مقدار MHC-1 در سلول‌های دندریتیک براساس نوع تومور، متفاوت است. این موضوع نشان می‌دهد که این مسیر ممکن است در تومورهای سرطانی با سطوح بالای مولکول‌های MHC-1، اهمیت بیشتری داشته باشد و در تومورهایی که سطوح پایینی از این مولکول دارند، اهمیت کمتری داشته باشد.

برای درک پیامدهای عملی این کار، بررسی بیشتری لازم است. پژوهشگران در مرحله بعد قصد دارند مکانیسم‌های مولکولی ورای این واکنش و توانایی سلول‌های دندریتیک برای تحریک سلول‌های T را بیشتر بررسی کنند.

این پژوهش در مجله "Immunity" به چاپ رسید.

 

منبع: خبرگزاری ایسنا برچسب ها: سرطان ، سلول‌های ایمنی ، تومور ، مولکول ، برگزیده‌ها

منبع: ایران اکونومیست

کلیدواژه: سرطان سلول های ایمنی تومور مولکول برگزیده ها سلول های دندریتیک تحریک سلول های T مولکول های MHC 1 واکنش ایمنی یک مکانیسم مولکول ها آنتی ژن موش ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت iraneconomist.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایران اکونومیست» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۵۰۹۵۸۳۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید!

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید(CO2) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

به گزارش ایسنا، کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست. بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-19، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضاهای بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-19 موسوم به SARS-CoV-2 مانند سایر ویروس‌ها،  از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید(CO2) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO2 تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO2 به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO2 تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO2 در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO2 محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-19 از مانیتورهای سنجش CO2 برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود 400 قسمت در میلیون(ppm) کربن دی اکسید است. در فضاهای داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین 400 تا 1000 ppm است. در فضاهای دارای تهویه ضعیف، غلظت CO2 می‌تواند از 2000 ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از 5000 ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO2 در هوا بین 400 ppm و 6500 ppm، ارتباط بین غلظت CO2 و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO2 معمولی جو که حدود 500 ppm است، افزایش متوسط در CO2 از 400 ppm به 800 ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-2 از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین 800 و 6500 ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO2 عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-2 در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید 3000 ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از 40 دقیقه تقریباً 10 برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویدادهای اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-2 احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO2 هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO2 جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از 550 ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامدهای گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامدهای گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO2 در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

انتهای پیام