نقش آلاینده‌های هوای تهران در بروز آلزایمر
تاریخ انتشار: ۱۴ تیر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۵۴۰۹۵۰۵
تحقیقات جدید پژوهشگران دانشگاه تهران نشان‌دهنده القای فرآیندهای متعدد سلولی و مولکولی مرتبط با بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های زوال عصبی توسط ذرات معلق کوچک‌تر از ۲.۵ میکرون در تهران است و این تحقیقات اثرات مخرب آلاینده‌ها روی پروتئین‌ها و سلول‌های عصبی را نشان می‌دهد.
به گزارش ایسنا، این مطالعه که در قالب رساله دکتری زهرا خوشکام در آزمایشگاه تحقیقاتی بیوتکنولوژی پروتئین (PBRL) دانشکده زیست‌شناسی دانشکدگان علوم دانشگاه تهران با راهنمایی دکتر مهران حبیبی رضایی و دکتر علی‌اکبر موسوی موحدی و همکاری مرکز تحقیقات آلودگی هوای دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده است، توانست اثرات مخرب آلودگی هوای شهر تهران در القای سازوکارهای متعدد سلولی و مولکولی دخیل در بیماری آلزایمر را شناسایی کند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
یافته‌های این پژوهش به طور ویژه بر نقش عمده ریزذرات معلق (PM ۲.۵) به عنوان خطرناک‌ترین جزو آلاینده در هوای شهرهای آلوده، در القای هیپوکسی به عنوان یکی از عوامل خطر اصلی و مشترک در بروز بیماری‌های زوال عصبی دلالت می‌کند.
بر اساس این گزارش، غلظت ذرات PM ۲.۵ جمع‌آوری شده در شهر تهران به‌ویژه در فصول سرد به میزان نگران‌کننده، ۶ تا هفت برابر نسبت به بیشینه استاندارد اعلام شده توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) برای مواجهه‌های طولانی‌مدت با این ذرات افزایش می‌یابد. از این‌رو، ساکنان شهرهای با هوای آلوده مانند شهر تهران در خطر جدی ابتلا به بیماری‌های مغزی ناشی از استنشاق طولانی‌مدت این ذرات، به‌ویژه افزایش بیماری آلزایمر قرار دارند.
به گفته این محققان، بیش از ۹۵ درصد از موارد مبتلا به بیماری آلزایمر به عنوان شایع‌ترین بیماری زوال عصبی، بدون داشتن سابقه ژنتیکی و به طور تک‌گیر عمدتاً با تأثیر عوامل محیطی و آلاینده‌ها در سنین بالای ۶۵ سالگی به این بیماری مبتلا می‌شوند.
چندین سال پیش از ظهور نشانه‌های فراموشی یا دمانس به عنوان بارزترین عارضه در بیماران آلزایمری، فرآیندهای سلولی و مولکولی مرتبط با مرگ سلول‌های عصبی از جمله افزایش تجمعات سمی پپتید آمیلوئید بتا و دستجات فیبریلی پروتئین تا (tau) بصورت رشته‌ای در مغز آغاز می‌شوند. از این‌رو مشخص شدن ساز و کارهای سلولی و مولکولی دخیل در بروز این بیماری برای اتخاذ تدابیر پیشگیری و درمان، حائز اهمیت است.
بر اساس آنالیز شیمیایی جامع روی ذرات PM ۲.۵ جمع‌آوری شده، این ذرات دربردارنده عناصر و فلزات مختلف از جمله فلزات سنگین و انتقالی و همچنین ترکیبات آلی مانند هیدروکربن‌های پلی‌آروماتیک (PAH) با قابلیت اکسایشی بسیار بالا و توانایی القای استرس اکسایشی در سلول‌های بافت عصبی است.
از دیگر یافته‌های بسیار مهم این تیم پژوهشی، نشان دادن اثر ذرات PM ۲.۵ در افزایش بیان آنزیم بتا سکرتاز به عنوان یکی از آنزیم‌های اصلی دخیل در افزایش پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز، توأم با افزایش القای استرس شبکه آندوپلاسمی است که می‌تواند در نتیجه افزایش استرس اکسایشی ناشی از حضور ذرات در سلول‌ها و یا فعال شدن درون سلولی گیرنده آریل هیدروکربن (AHR) و کاهش فعالیت پروتئین HIF۱α که در فرآیند هیپوکسی نقش کلیدی دارد، رخ دهد.
همچنین یافته‌های این پژوهش بیانگر افزایش آسیب‌های استرس اکسایشی روی لیپیدها و پروتئین‌های سلولی، القای هیپوکسی سلولی و اثرات مخرب آنها روی پروتئین هموگلوبین و در نتیجه کاهش اکسیژن‌رسانی به مغز است.
نتایج این پژوهش به طور ویژه‌ای نشان داد که بیان ژن و پروتئین‌های مقابله‌کننده با هیپوکسی در سلول‌های عصبی مانند پروتئین HIF۱α و پروتئین ذخیره‌کننده اکسیژن در سلول‌های عصبی به نام نوروگلوبین که هر دو پروتئین نقش محافظتی در سلول‌های عصبی دارند، با افزایش غلظت ذرات PM ۲.۵ در مطالعات کشت سلولی نسبت به سلول‌های تیمار نشده کاهش معناداری نشان می‌دهند.
با توجه به نتایج به دست آمده می‌توان گفت فعال شدن گیرنده AHR توسط ذرات PM ۲.۵ که با فعالیت نسخه‌برداری از ژن‌های تحت کنترل خود موجب افزایش بیان پروتئین‌های متابولیزه کننده ترکیبات بیگانه مانند Cyp۱a۱ و Cyp۱E۲ میشود، بیشتر موجب تولید ترکیبات ثانویه خطرناک و سمی‌تر شده و در نتیجه با فعال شدن این گیرنده تولید ROS ها و استرس شبکه آندوپلاسمی در سلول‌ها افزایش یافته و به دنبال آن مرگ سلولی رخ می‌دهد.
از طرفی با فعال شدن AHR، میزان بیان و فعالیت پروتئین‌های HIF۱α و نوروگلوبین در سلول‌های مواجه شده با ذرات نیز کاهش می‌یابد که منجر به کاهش توان مقابله سلول‌ها با تنش اکسیداتیو القا شونده توسط ذرات میشود.
بنابر اعلام روابط عمومی دانشگاه تهران، پژوهش‌های این تیم تحقیقاتی برای اولین بار در دنیا با انجام مطالعات مختلف با رویکردهای بیوشیمی-بیوفیزیک روی پروتئین هموگلوبین نشان داد که این پروتئین در مواجهه طولانی‌مدت و کوتاه‌مدت با ذرات PM ۲.۵ دچار آسیب اکسایشی شده و ساختار آن دچار واسرشتگی میشود. همچنین نشان داده شد که با اکسایش گروه پروستتیک هم در حضور ذرات اکسیداتیو PM ۲.۵ عملکرد پروتئین در توانایی حمل اکسیژن بسیار کاهش یافته و به دنبال آن تشکیل مت هموگلوبین افزایش پیدا می‌کند.
در پی این رویدادها در نهایت با رها شدن گروه "هِم"، تخریب پروتئین هموگلوبین نیز اتفاق می‌افتد که این یافته با نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک مختلف انجام شده در کشورهای پرو، چین و تایلند که اثر مواجهه با ذرات PM ۲.۵ را در افزایش آنمی و کاهش غلظت هموگلوبین در خون جمعیت زیادی از افراد بررسی کرده‌اند، مطابقت دارد. تخریب غیر آنزیمی گروه "هِم" توسط ذرات PM ۲.۵ در پروتئین‌های نوروگلوبین و سیتوکروم سلول‌های عصبی می‌تواند منجر به القای پاتوژنز بیماری آلزایمر ناشی از هیپوکسی مغزی شود.
نتایج اولیه این پژوهش در جلد ۸۱۰ نشریه معتبر Science of Total Environment منتشر شده است.
تماشاخانهمنبع: عصر ایران
کلیدواژه: سلولی و مولکولی بیماری آلزایمر سلول های عصبی پروتئین ها سلول ها توسط ذرات ذرات PM ۲ ۵ فعال شدن
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.asriran.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «عصر ایران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۵۴۰۹۵۰۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
هوای ۸ شهر اصفهان سالم است
به گزارش خبرنگار مهر، شاخص کیفی هوای کلان‌شهر اصفهان بر اساس داده‌های ۱۴ ایستگاه سنجش فعال در ۲۴ ساعت منتهی به ساعت ۹ صبح چهارشنبه دوازدهم اردیبهشت با میانگین ۸۵ وضعیت قابل قبول را نشان می دهد.
بر اساس داده‌های سامانه برخط کنترل کیفیت هوای سازمان محیط‌زیست (منطقه اصفهان) شاخص هوای این کلان‌شهر امروز در ساعت انتشار این گزارش در ایستگاه خیابان‌های ۲۵ آبان و پروین اعتصامی با ۸۵، میدان انقلاب ۸۰، پارک زمزم ۸۱، بزرگراه خرازی ۸۸، خیابان زینبیه و سپاهان‌شهر ۸۲، خیابان فرشادی ۷۷، فیض ۷۴، بولوار کاوه ۷۳، کردآباد ۷۵ و ایستگاه ولدان ۹۰ AQI در وضعیت قابل قبول است.
شاخص هوای اصفهان همچنین در ایستگاه دانشگاه صنعتی با عدد ۱۰۴ و خیابان احمدآباد ۱۳۳ AQI ناسالم برای گروه‌های حساس است.
امروز شاخص هوا در خمینی‌شهر با میانگین ۷۰، زرین‌شهر ۷۴، کاشان و شاهین‌شهر ۶۳، قهجاورستان ۸۲، مبارکه ۹۱ و نجف‌آباد با میانگین ۷۳ در وضعیت قابل قبول و سجزی با ۱۵۲ AQI ناسالم برای عموم شهروندان ثبت شد. ایستگاه سنجش آلودگی هوای منطقه صنعتی دولت آباد قطع است.
شاخص کیفی هوا از صفر تا ۵۰ هوای پاک، ۵۱ تا ۱۰۰ هوای سالم، ۱۰۱ تا ۱۵۰ ناسالم برای گروه‌های حساس، ۱۵۱ تا ۲۰۰ ناسالم برای عموم، ۲۰۱ تا ۳۰۰ بسیار ناسالم و ۳۰۱ تا ۵۰۰ خطرناک است.
این شاخص به طور معمول برای پنج آلاینده هوا شامل مونوکسیدکربن (CO) ، اُزن (O۳)، دی اکسید نیتروژن (NO۲)، دی اکسید گوگرد (SO۲) و ذرات معلق زیر ۲.۵ میکرون (PM۲.۵) اندازه گیری و به طور روزانه در ایستگاه های پایش هوا، ثبت می شود.
شاخص کیفی هوا ( Air Quality Index ) معیاری است که غلظت ترکیبات مختلف آلاینده موجود در هوا نظیر مونوکسید کربن، دی اکسید گوگرد، ترکیبات نیتروژن دار، اوزون و ذرات معلق ( ذرات کوچک‌تر از ۱۰ میکرومتر و ذرات کوچک‌تر از ۲.۵ میکرومتر) را که دارای حدود مجاز متفاوت با واحدهای مختلف است به یک عدد بدون واحد تبدیل می‌کند و وضعیت آلودگی هوا را نمایش می‌دهد.
کد خبر 6093785
گزارشگر قديمى راديو دار فانى را وداع گفت