آلزایمر از سایر نقاط بدن به مغز می رسد
تاریخ انتشار: ۱۳ آبان ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۵۴۳۳۱۷۳
رکنا:محققان بر این باورند طبق یافته های جدیدشان که آلزایمر از مغز شروع نمی شود بلکه از دیگر نقاط بدن آغاز شده سپس در مرحله نهایی به مغز می رسد و عوارض و علائم خود را نشان می دهد.
محققان کانادایی و چینی نشان دادند که بیماری آلزایمر میتواند در قسمتهای دیگری از بدن و غیر از مغز ایجاد شود.
به گزارش نیواطلس، دانشمندان از مدتها پیش بر این باور بودند که منشاء بیماری آلزایمر در مغز است، اما تحقیقات جدید حاکی از آن است که این بیماری خارج از مغز شروع میشود و یک پروتئین کلیدی عامل این بیماری است که از نقاط دیگر بدن به مغز میرسد و منجر به بروز آلزایمر میشود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
این تحقیق روشهایی را برای درمانهای دارویی جدید ارائه میدهد که میتواند باعث توقف و یا کند شدن بیماری بدون مداخله مستقیم در مغز شود.
یکی از علل اساسی بیماری آلزایمر تجمع پروتئین بتاآمیلوئید در مغز است که عملکرد عصبی را مهار و حافظه را مختل میکند.
محققان امیدوارند که با آزمایش خون جدید بتوانند به تشخیص زودهنگام بیماری کمک کنند. تا به امروز عموما بر این باورند که پروتئین تولیدکننده پلاکِ مسبب آلزایمر، در مغز تولید میشود.
نتایج مطالعه جدیدی از دانشمندان چینی و کانادایی نشان میدهد که پروتئینهای بتا آمیلوئید در سایر قسمتهای بدن تولید شده و به مغز میرسند و باعث بروز علائم آلزایمر میشوند.
این فرآیند با استفاده از یک تکنیک به نام پارابیوسیز (parabiosis) شناسایی شد، جایی که دو ارگان جداگانه، جریان خون مشترک دارند.محققان این آزمایش را بر روی موشها انجام دادند و به نتایجی دست یافتند.
آنها دریافتند که بتاآمیلوئیدهای تولیدشده درخارج از مغز هم باعث بروز این بیماری میشوند.در خارج از مغز، بتاآمیلوئید در عضلات، پلاکت خون و عروق خونی ساخته میشود.
فرضیه بر این است که با افزایش سن، بتاآمیلوئیدها بیشتر به مغز میرسند و این موضوع عاملی برای بروز شدت آلزایمر است. علاوه بر این، سد خونی- مغزی با افزایش سن ضعیف شده و منجر به نفوذ بیشتر بتاآمیلوئیدها به مغز میشود.
نتایج بررسیها نشان داد که درمانهای دارویی با هدف قراردادن بتا آمیلوئید در بدن و فشار آن به سمت کلیهها و یا کبد برای پاک کردن آن در بدن، قبل از تجمع در مغز، بسیار مفید است، زیرا درمان این بیماری در مغز به مراتب دشوارتر است.
این درمان جدید میتواند امید تازهای برای بیش از ۴۴ میلیون بیمار مبتلا به آلزایمر در سراسر جهان باشد.
یافتههای این بررسی در مجله Molecular Psychiatry ارائه شده است.
منبع: رکنا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.rokna.net دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «رکنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۵۴۳۳۱۷۳ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
تاثیر آفتکشها بر افزایش احتمال پارکینسون
ایتنا - مدتهاست که مشخص شده است که قرار گرفتن در معرض آفتکشهای کشاورزی میتواند تا حد زیادی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
تحقیقات جدید ژنتیکی، اکنون افرادی را که ممکن است آسیبپذیرتر باشند را نشان میدهد. تیمی در دانشگاه کالیفرنیا، اطلاعات ژنتیکی 800 بیمار پارکینسونی را که در مرکز کشاورزی آن ایالت، زندگی و کار میکنند، بررسی کردند.
محققان در انتشار خبری خاطرنشان کردند که بسیاری از این افراد حداقل یک دهه قبل از ابتلا به این بیماری در معرض 10 آفت کش مورد استفاده در محصولات پنبه قرار داشتند و برخی از بیماران تا سال 1974 در معرض این بیماری قرار داشتند.
آنها انواع ژنهای مرتبط با لیزوزومها، بخشهایی از سلولها که ضایعات سلولی را تجزیه میکنند، تقویت کردند. گروهی به سرپرستی دکتر برنت فوگل، استاد نورولوژی و ژنتیک انسانی توضیح دادند که اختلال در عملکرد لیزوزومی مدتهاست با پیدایش پارکینسون مرتبط است. این مطالعه نشان داد که انواع فرآیندهای لیزوزومی در بیمارانی که مدت طولانی در معرض آفتکشها قرار داشتند "غنی" شد.
این یافتهها در 25 آوریل در مجله NPJ Parkinson’s Disease منتشر شد.
به نظر میرسد که این گونههای ژنی با عملکرد مناسب پروتئین تداخل داشته باشند. به گفته محققان، این نشان میدهد که دفع نابهنجار متابولیتها در سلول میتواند یکی از دلایل زمینهای پارکینسون باشد که در کنار قرار گرفتن در معرض مزمن با آفتکشها رخ میدهد.
همانطور که ترکیبات سمی - از جمله پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین، که مدتهاست با پارکینسون مرتبط است - در سلولهای مغز ساخته میشوند و میتوانند اجسام لویی در بافتها را تشکیل دهند. محققان خاطرنشان کردند که تجمع اجسام لوی یکی از مشخصههای پارکینسون در مغز است.
فوگل گفت:« این مطالعه از این فرضیه حمایت میکند که استعداد ژنتیکی ناشی از تغییرات جزئی در ژنهایی است که با عملکرد لیزوزومی مرتبط هستند. به صورت روزانه، این گونهها تاثیر زیادی ندارند. اما تحت استرس مناسب، مانند قرار گرفتن در معرض برخی آفتکشها، ممکن است از بین بروند و به مرور زمان منجر به توسعه بیماری پارکینسون شود که به آن تعامل ژن-محیط میگویند.»
آیا میتواند گونههای ژنی دیگری وجود داشته باشد که افراد را مستعد خطر کند و در مسیرهای عصبی دیگر عمل کند؟ دکتر کیمبرلی پاول، سرپرست تیم تحقیق، گفت که این بسیار ممکن است. پاول، استادیار عصب شناسی در UCLA گفت: «این بیماران به نوعی مستعد بودند و اگر بتوانیم بفهمیم که چرا آنها مستعد هستند، شاید بتوانیم در این مسیرها عمل کنیم.»
فوگل گفت: «دادههایی برای بسیاری از اختلالات رایج وجود دارد که نشان میدهد تأثیرات محیطی بر توسعه این بیماریها تأثیر میگذارد، اما ما هنوز راه خوبی برای اندازهگیری این تأثیر یا تعیین اینکه چه کسی بهطور خاص در معرض خطر است، نداریم. این یک گام رو به جلو در این مسیر است.»