جلوگیری از پیشرفت هانتینگتون ممکن شد!
تاریخ انتشار: ۲۱ آذر ۱۳۹۶ | کد خبر: ۱۶۰۱۵۹۸۸
برای اولین بار نقصی که باعث بیماری هانتینگتون می شود در بیماران اصلاح شده است.این کار تحقیقاتی در دانشگاه یو سی ال انجام شده و سرپرستی آن را پروفسور سارا تبریزی بر عهده داشته است.
در این روش جدید یک داروی آزمایشی در داخل نخاع تزریق میشود که میزان نوعی پروتئین سمی را در مغز کاهش میدهد. این پروئتین عامل بیماری هانتینگتون شناخته میشود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
گروه تحقیقاتی که این کارآزمایی را انجام داده امیدوار است که درمانی برای این بیماری بالقوه مرگبار یافته باشد.متخصصان می گویند که این بزرگترین موفقیت در مقابله با بیماریهای تخریبگر اعصاب (Neurodegenerative) در نیم قرن اخیر است.
هانتینگون یکی از وخیمترین بیماریهای تخریبگر اعصاب است و برخی بیماران آن را شبیه ابتلای همزمان به پارکینسون، آلزایمر و بیماری نورون حرکتی توصیف کردهاند. پیتر آلن ۵۱ ساله که بیماریاش در مراحل اولیه بوده و این درمان جدید رویش انجام شده میگوید: "عاقبت بیماری وضعیت نباتی است که وحشتناک است."
این بیماری ارثی است و مادر، دایی و مادربزرگ پیتر هم از این بیماری درگذشتهاند.آزمایشها نشان می دهند که خواهر و برادر پیتر هم به این بیماری دچار خواهند شد. پیتر و خواهر و برادرش در مجموع هشت فرزند جوان دارند و احتمال ابتلا آنها به این بیماری پنجاه درصد است.
در بیماری هانتینگتون مرگ غیر قابل مهار سلولهای مغز سبب می شود وضعیت بیمار از نظر حرکت، رفتار، حافظه و توان فکر کردن مرتبا رو به وخامت برود.پیتر میگوید "زندگی با بیماری تخریبگر سیستم عصبی دشوار است چون میدانید که هر روز از روز قبل بدتر خواهد بود."
هانتینگتون اغلب بیماران را در پربارترین سالهای عمرشان گرفتار میکند، در دهه سی و چهل زندگی. معمولا ده تا بیست سال بعد از بروز اولین علائم فرد جان خود را از دست میدهد.
این بیماری بعلت اشکالی در بخشی از دیانای ایجاد می شود که به آن ژن هانتینگتین می گویند. این ژن مسئول تولید پروتئینی است به نام هانتینگتین که برای مغز ضروری است. اما نقص ژنتیکی باعث معیوب شدن پروتئین و پروتئین معیوب باعث تخریب سلولهای مغز میشود.
درمانی جدید که اکنون آزمایش شده، این ژن معیوب را خاموش میکند.برای اینکه بفمیم این کار چگونه انجام می شود، سلول را مثل یک کارخانه در نظر بگیرید. این کارخانه یک دفتر مرکزی دارد که تمام تصمیم ها در آن گرفته میشود. بعد از اینکه تصمیم در این دفتر مرکزی گرفته شد، یک نفر باید این دستور را از دفتر مرکزی بیرون ببرد و به بخشی در کارخانه منتقل کند که کار تولید در آن انجام میشود. در این مثال دفتر مرکزی هسته سلول است که تمام دستورها (دیانای) در آنجا قرار دارد و پیامرسان هم آرآنای پیامرسان نام دارد. آرانای پیامرسان برای مثال دستور تولید پروتئین را از هسته بیرون میبرد و آن را به محل تولید پروتئین در سلول (ریبوزوم) ابلاغ میکند.
در بیماریهانتینگتون ژن معیوبی وجود دارد که دستور تولید پروتئینی معیوب را میدهد. در روشی که در دانشگاه یوسیال بکار گرفته شده برای متوقف کردن تولید این پروتئین، آرانای پیامرسان هدف قرار میگیرد. برای این منظور با استفاده از مهندسی ژنتیک، یک رمز ژنتیکی تولید میکنند که تصویر آینهای آرانای پیامرسان است و آنتیسنس الیگونوکلئوتید نام دارد. این ماده به آرانای پیامرسان متصل میشود و آن را از کار میاندازد.
در این کارآزمایی، این دارو در داخل مایع مغزی نخاعی ۴۶ بیمار تزریق شد. مایع مغزی-نخاعی مایعی بیرنگ و شفاف است که در داخل مغز و نخاع جریان دارد و آنها را احاطه میکند. پزشکان نمیدانستند که این کار چه نتیجهای خواهد داشت و نگران بودند که این تزریق باعث بیماری خطرناک مننژیت شود. اما اولین آزمایش دارو در انسان نشان داد که دارو خطرناک نیست و بیماران بخوبی آن را تحمل می کنند و دارو به نحوی حیاتی پروتئین هانتینگتین معیوب را در مغز کاهش میدهد.
پروفسور سارا تبریزی سرپرست این کار تحقیقاتی و مدیر مرکز بیماری هانتینگتون دانشگاه یوسیال به بیبیسی گفت: "من بیماران زیادی را در کلینیک در بیست سال گذشته دیدهام و بیماران زیادی را دیدهام که در این مدت مردهاند."
"برای اولین بار ما این امکان و این امید را داریم که درمان بتواند بیماری هانتینگتون را کند یا متوقف کند."پزشکان هنوز این دارو را معادل درمان هانتینگتون نمیدانند. آنها باید اطلاعات بسیار مهمی را در دراز مدت جمعآوری کنند که نشان دهد آیا کاهش پروتئین هانتینگتین واقعا روند بیماری را در انسان تغییر میدهد یا نه.
آزمایش دارو در حیوانات نشان داده که این دارو روند بیماری را تغییر میدهد و برخی از قابلیتهای حرکتی برمیگردد.پروفسور جان هاردی، که بخاطر تحقیقاتش در آلزایمر برنده جایزه شده به بیبیسی گفت: "من واقعا فکر میکنم این بالقوه بزرگترین تحول در بیماریهای تخریبگر سیستم عصبی در پنجاه سال گذشته است."
"این اغراق آمیز به نظر میرسد و شاید سال آینده از این حرف خودم شرمنده شده باشم اما این احساس من در این لحظه است."
دانشمندانی که این پروژه تحقیقاتی را انجام دادهاند می گویند ممکن است رویکرد مشابهی را در دیگر بیماریهای تخریبگر سیستم عصبی بکار گرفت که مثل هانتینگتون بعلت تجمع پروتئین مضر در مغز ایجاد می شود، مثل سینوکلئین، آمیلوئید و تائو، پروتئینهایی که در پارکینسون و آلزایمر و دمانس نقش دارند.
نتیجه تحقیق اخیر باعث شده برنامهریزی برای بررسی تأثیر خاموش کردن ژن به منظور کاهش میزان پروتئین تائو آغاز شود.پروفسور جوانا مالوچی -که اولین ماده شیمیایی را کشف کرده که از مرگ بافت مغزی در یک بیماری تخریبگر سیستم عصبی جلوگیری میکند- می گوید این قدمی بسیار بزرگ برای بیماران است و اکنون جای خوش بینی واقعی وجود دارد.
البته پروفسور مالوچی که یکی از مدیران انستیتو تحقیقات دمانس بریتانیا در دانشگاه کمبریج است، فکر میکند خاموش کردن ژن برای درمان دیگر بیماریهای تخریبگر سیستم عصبی هنوز قدمی بیاندازه بزرگ است.
او گفت: "موضوع در باره این بیماریها به اندازه هانتینگتون روشن نیست، بسیار پیچیدهتر است و در باره آنها کمتر هم میدانیم.""اما این اصل که هر ژنی را که بر پیشرفت و احتمال ابتلا به بیماری اثر میگذارد میتوان به این شیوه اصلاح کرد بسیار هیجان انگیز است و باعث اعتماد به نفس و شتاب گرفتن این راه برای درمانهای آینده میشود."
منبع: پارسینه
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.parsine.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «پارسینه» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۶۰۱۵۹۸۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
امکان تشخیص اماس زودرس با آزمایش خون
دادههای یک مطالعه جدید نشان میدهد نشانگر اولیه «مولتیپل اسکلروزیس» یا «ام اس» میتواند به پزشکان کمک کند تا بفهمند چه کسی در نهایت طعمه این بیماری «دژنراتیو عصبی» میشود.
به گزارش ایسنا، متخصصان در تاریخ ۱۹ آوریل در مجله Nature Medicine گزارش دادند در یک مورد از هر ۱۰ مورد ابتلا به ام اس، بدن سال ها قبل از شروع علائم، شروع به تولید مجموعه مشخصی از آنتی بادی ها در خون میکند.
متخصصان دریافتند این الگوی آنتی بادی ۱۰۰ درصد تشخیص ام اس را پیش بینی می کند. هر بیمار حامل این مجموعه از آنتی بادی ها به ام اس مبتلا شد.
آنها امیدوارند این آنتی بادی ها روزی مبنای یک آزمایش خون ساده برای غربالگری ام اس باشند.
دکتر «مایکل ویلسون»، متخصص ارشد مغز و اعصاب از دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (UCSF) گفت: در چند دهه اخیر، حرکت در زمینه درمان ام اس جدیتر و قویتر صورت گرفته است.
ام اس زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی بدن به سیستم عصبی مرکزی حمله میکند و به غلاف محافظ اطراف رشتههای عصبی به نام میلین آسیب میرساند. این امر سیگنالهای ورودی و خروجی مغز را مختل میکند و باعث بروز علائم مختلفی میشود که حواس را مختل کرده و بر توانایی حرکت تأثیر میگذارد.
برای این مطالعه، متخصصان نمونه های خون گرفته شده از ۲۵۰ بیمار مبتلا به ام اس را که قبل و بعد از تشخیص آنها جمع آوری شده بود، غربالگری و آنها را با نمونه خون افراد سالم مقایسه کردند.
متخصصان تصور میکردند با مشاهده اولین علائم بیماری در بیماران ام اس، شاهد جهش در آنتیبادیها خواهند بود.
در عوض، آنها دریافتند که ۱۰ درصد از بیماران ام اس سال ها قبل از تشخیص، سطوح بالایی از آنتی بادی های اتوآنتی بادی - آنتی بادی هایی که می توانند به خود بدن حمله کنند – داشتند.
به گزارش نشریه تخصصی «مدیکال اکسپرس»، هنوز مشخص نیست که چه چیزی باعث ام اس در ۹۰ درصد دیگر بیماران می شود، اما متخصصان بر این باورند که آنها اکنون یک علامت هشدار اولیه قطعی مبنی بر بروز این بیماری، دارند.
علائم ام اس می تواند حاد یا مزمن باشد و از فردی به فرد دیگر متفاوت است. مهم این است که از علائم مختلف این بیماری آگاه بود. علائم بیماری ام اس ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- مشکلات حرکتی مانند احساس خستگی یا ضعف هنگام راه رفتن، صحبت کردن یا بلعیدن
- گزگز یا بی حسی در اندام ها
- اختلال عملکرد مثانه و روده
- اختلال شناختی
- تغییرات خلقی یا افسردگی
- لرزش یا اسپاسم
- سرگیجه
- اختلال بینایی
در موارد شدید، افراد مبتلا به اماس ممکن است دچار نابینایی و/یا فلج شوند.
در حال حاضر هیچ درمان شناخته شدهای برای اماس وجود ندارد. بنابراین، مدیریت علائم، فاکتوری ضروری برای داشتن یک زندگی سالم همراه با این بیماری است. پزشک ممکن است بسته به شدت علائم بیماری درمانهای استروئیدی، تزریق خون یا فیزیوتراپی را انتخاب کند.
کانال عصر ایران در تلگرام