امیدهایی برای درمان نوع نادر دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای کایمریک
تاریخ انتشار: ۵ فروردین ۱۳۹۷ | کد خبر: ۱۷۸۱۵۹۷۵
به گزارش امتداد به نقل از خبرگزاری علم و فناوری از اصفهان، به نقل از technologynetworks، یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن – شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی – توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
این سلولها، به نام “سلول های کایمریک”، با ترکیب یک سلول اهدا کننده طبیعی حاوی نسخه ای از عملکرد ژن دیستروفین – یک پروتئین ساختاری عضلانی که در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن وجود دارد – با یک سلول از گیرنده با این بیماری ساخته شده است. طبق مقاله ا ی که در ژانویه ۲۰۱۸ در بررسی و گزارش سلول های بنیادی ارائه شده است، محققان از سلولهای دریافت کننده و موش استفاده کردند تا سلولهای کایمریک را ایجاد کنند که سطح دیستروفیین را ۳۷ درصد افزایش داده و عملکرد عضلانی را بهبود می بخشد، وقتی در عضلات یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شد. سلول های جدید هر دو ویژگی های اهدا کننده و گیرنده را داشتند و با محیط اطراف خود مانند سلول های طبیعی رفتار می کردند. همچنین سلولهای کایمریک باقی ماندند و دیستروفین را به مدت ۳۰ روز تولید کردند.
حالا، گروه تحقیقاتی، به سرپرستی دکتر ماریا سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکیUIC، یافته های مشابه را با استفاده از سلول های انسانی در مدل موش دیستروفی عضلانی دوشن ارائه می کنند.
سیمیونوو می گوید: نتایج ما نشان می دهد که بقای طولانی مدت این سلول ها و کمک به ایجاد استفاده از سلول های کایمریک به عنوان یک درمان بالقوه امیدوار کننده جدید برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن است، وی تصریح می کند:این تیم منتظر آزمایش های بالینی در انسان در آینده نزدیک است.
دیستروفی عضلانی دوشن یک اختلال ژنتیکی وابسته به X است که با انقباض عضله پیشرونده و ضعف مشخص شده است و در هر 4000 نوزاد پسر که متولد می شود یک نوزاد پسر درگیر این بیماری است.
افراد مبتلا به این بیماری ژن دیستروفین یک پروتئین ساختاری که کمک می کند سلول های عضلانی را دست نخورده نگه دارد ندارند. شروع علائم در دوران کودکی، معمولا بین 3 تا 5 سالگی است. اختلال باعث ضعف عضلانی و از دست دادن عملکرد حرکتی می شود و در نهایت منجر به نارسایی های تنفسی یا قلبی و مرگ می شود. بسیاری از افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن به نوجوانی 20 سالگی و بعضی به 30 سالگی خود می رسند، اما در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
درمان های محرک شامل ژن درمانی و درمان با سلول های بنیادی می باشد، اما هر کدام دارای نقایصی هستند. ژن درمانی به ارائه نسخه های خوب از ژن های از دست رفته و یا غیرفعال به سلول ها از طریق ویروس ها متکی است. سلول ها نه تنها می توانند در مقابل عفونت ویروسی ایمن باشند، درمان نامطلوبی هم ارائه می کنند، همچنین هیچ تضمینی وجود ندارد که ویروس فقط سلول های مورد نظر را آلوده کند. در درمان سلول های بنیادی، که در آن سلول هایی که حاوی ژن دیستروفین هستند، به گیرنده تزریق می شوند، گیرنده نیاز به دریافت داروهای سرکوب کننده ایمنی برای جلوگیری از رد درمان دارد.
سیمیونوو، نویسنده اصلی این مقاله، می گوید: “این درمان سلول های بنیادی معمولی نیست.” “ما در حال جابجایی دیستروفین به گونه ای هستیم که گیرنده نباید از داروی ضد رد درمان استفاده کند، زیرا سلول های کروماتیک ایمپلنت می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را از بین ببرند. در درمان سلول های بنیادی سنتی، سلول های ایمپلنت ۱۰۰ درصد “خارجی” هستند و داروهای ضد عفونی برای جلوگیری از بین بردن سلول های خارجی از سیستم ایمنی میزبان مورد نیاز است. “
در مقابل، سلولهای کایمریک ۵۰ درصد “خودی” هستند – با بسیاری از ویژگی های بیوشیمیایی و ژنتیکی گیرنده – و به همین ترتیب می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را نادیده بگیرند.
سیمیونوو ادامه می دهد: “سلول های کایمریک مانند سلول های دریافت کننده خودی هستند که سیستم ایمنی بدن اجازه” عبور ” آنها را می دهد.
اگر چنین سلول هایی برای درمان بیمار مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شود، سلول های عضلانی طبیعی از پدر یا بستگان نزدیک می توانند با سلول های عضلانی بیمار ترکیب شوند.
محققان، سلولهای عضلانی را از بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای عضلانی از حالت طبیعی، اهدا کنندگان سالم تلفیق کردند.
در آزمایشگاه، سلولهای کایمریک برای بیان دیستروفین مشاهده شدند.
دکتر کریس سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکی UIC و همکارانش در این مقاله، می گویند: هنگامی که این سلول ها به عضلات پایه یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن وارد می شدند، سطح دیستروفین تقریبا 20 درصد از فیبرهای عضلانی تحت تاثیر سلول های القا شده را در 90 روز بعد ازالقا ، “به اندازه کافی برای تولید یک بهبود قابل توجه در عملکرد عضلانی،“ افزایش داد.
بهبودی بیش از 60 درصد در آزمایشهای عملکرد عضلانی موشهای ایمپلنت شده و بهبودی بیش از 20 درصد در آزمایشهای تحمل خستگی عضلانی مشاهده شد.
این مقاله از مواد ارائه شده توسط دانشگاه ایلینوی در شیکاگو منتشر شده است.
انتهای پیام/
معصومه صادقی
https://www.technologynetworks.com/tn/news/cell-chimeras-provide-muscular-dystrophy-breakthrough-298687
true برچسب ها :این مطلب بدون برچسب می باشد.
trueمنبع: امتداد نیوز
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.emtedadnews.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «امتداد نیوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۱۷۸۱۵۹۷۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
برای اولینبار ساخت سلول زنده در آزمایشگاه/ انسان قادر به انجام کار طبیعت میشود؟
به گزارش خبرگزاری خبرآنلاین، رونیت فریمن، محقق در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل، به کمک همکارانش مراحلی را برای دستکاری «DNA» و پروتئینها برای ایجاد سلولهایی شبیه به سلولهای طی کردند؛ برای اولین بار است که چنین تلاشی در زمینه پزشکی رخ دادهاست. دستاورد آنها میتواند در پزشکی ترمیمی موثر واقع شود و به عنوان ابزاری برای تشخیص دارو استفاده شود.
آزمایشگاه فریمن در دانشگاه کارولینای شمالی واقع شدهاست؛ این محقق میگوید:« با کشفی که اتفاق افتاد، حتی میتوان با کمک علم مهندسی به سمت بافتها حرکت کرد؛ بافتهایی که به تغییرات محیطی حساس باشند و به شکل داینامیک رفتار کنند.»
سلولها و بافتها از پروتئینهایی ساخته شدهاند که برای انجام وظایف و شکلدهی به ساختارها با یکدیگر پیوند میخورند. پروتئینها برای تشکیل چارچوب یک سلول به نام اسکلت سلولی ضروری هستند. بدون آن، سلولها نمیتوانند کار کنند. اسکلت سلولی به سلولها اجازه میدهد که هم از نظر شکل و هم در پاسخ به محیط خود انعطاف پذیر باشند.
برای انجام این کار، این تیم از روش پیتید DNA استفاده کردند؛ از روی DNA و اطلاعات موجود در آن، پلی پپتید (پروتئین) ساخته میشود. در این روش پپتیدها، بلوکهای سازنده پروتئینها و مواد ژنتیکی را هدایت میکنند تا با یکدیگر کار کنند و یک اسکلت سلولی را تشکیل دهند.
بنابر گفته فریمن «DNA» به طور معمول در اسکلت سلولی ظاهر نمیشود. ما توالیهایی از DNA را دوباره برنامهریزی کردیم تا به عنوان یک ماده پیونددهنده پپتیدها عمل کند. زمانی که این ماده برنامهریزی شده در قطرهای آب قرار گرفت، ساختار آن شکل گرفت.
توانایی برنامهریزی «DNA» به این روش، به این معنی است که دانشمندان میتوانند سلولهایی ایجاد کنند تا عملکردهای خاصی را انجام دهند و حتی واکنش سلول را به عوامل استرسزای خارجی تنظیم کنند. در حالی که سلولهای زنده پیچیدهتر از سلولهای مصنوعی ساختهشده توسط آزمایشگاه فریمن هستند، اما غیرقابل پیشبینیتر هستند و در برابر محیطهای متخاصم مانند دماهای شدید حساستر هستند.
فریمن میگوید: «سلولهای مصنوعی حتی در دمای ۵۰ درجه سانتیگراد پایدار بودند و امکان ساخت سلولهایی با قابلیتهای خارقالعاده را در محیطهایی که معمولاً برای زندگی انسانها نامناسب هستند، باز میکند».
فریمن میگوید، مواد آنها برای کار ساخته شدهاست. عملکرد خاصی دارد و سپس خود را تغییر میدهد تا عملکرد جدیدی داشته باشد. کاربرد آنها را میتوان با افزودن طرحهای مختلف پپتید یا «DNA» برای برنامهریزی سلولها در موادی مانند پارچه یا بافت سفارشی کرد. این مواد جدید میتوانند با سایر فناوریهای سلول مصنوعی ادغام شوند، همگی با کاربردهای بالقوهای که میتوانند زمینههایی مانند بیوتکنولوژی و پزشکی را متحول کنند.
فریمن می گوید: «این تحقیق به ما کمک میکند بفهمیم چه چیزی زندگی را میسازد. این فناوری سلول مصنوعی نه تنها ما را قادر میسازد تا آنچه را که طبیعت انجام میدهد، بازتولید کنیم، بلکه موادی را نیز میسازد که از زیست شناسی پیشی میگیرند.»
این گزارش در sciencedaily منتشر شدهاست.
۲۲۷۲۲۷
برای دسترسی سریع به تازهترین اخبار و تحلیل رویدادهای ایران و جهان اپلیکیشن خبرآنلاین را نصب کنید. کد خبر 1898917