اضطراب ارثی است؟
تاریخ انتشار: ۱۱ اردیبهشت ۱۳۹۸ | کد خبر: ۲۳۶۱۴۷۸۸
بنابر بررسیهای محققان دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، بر روی ۱۵۱ مادر و کودکانشان، معلوم شد فرزندان مادران بارداری که در دومین سه ماهه بارداری خود متحمل اضطراب شدهاند، در برابر اضطراب، مقاومت کمتری دارند. اضطراب بیش از حد مادر به قلب کودکان نیز صدمه زده و البته احتمال دارد این کودکان بعدها دچار مشکلات رفتاری هم بشوند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
محققان دانشگاه کالیفرنیا در بررسیهای خود متوجه شدهاند کودکان مادرانی که رویدادهای اضطرابآور متعددی را از سر گذراندهاند، نسبت به عوامل استرسزا، حساستر و واکنشیتر هستند و بهبودیشان، زمان بیشتری میبرد. همچنین اضطراب روی قلبشان اثر گذاشته و بعدها بیش از همسالان خود در خطر ابتلا به افسردگی و یا مشکلات رفتاری قرار میگیرند.
محققان ابتدا روی زنان باردار- با درآمد کم تا متوسط- تحقیق کردند و مقدار اضطرابهای آنها ناشی از مشکلاتی، چون بیماری، مسائل مالی خانه، مشکلات حقوقی و یا خانوادگی را سنجیدند. سپس به بررسی قلب و سطح اضطراب کودکان این زنان، در ۶ ماهگی پس از تولد، پرداختند. آنها متوجه شدند کودکان زنانی که اضطراب بسیاری را تجربه کردند، در برابر عوامل استرس زا، به شدت مضطرب میشدند.
البته در تحقیقی دیگر نیز مشخص شده است که اضطراب مردها نیز روی میزان تحمل کودکانشان اثر نامطلوبی میگذارد.این محققان میگویند خوشبختانه چنانچه این کودکان آسیبدیده در چند ماه اول زندگی خود در محیطی آرام و تسکین دهنده قرار گیرند، سطح اضطراب در آنها در حد معناداری کاهش خواهد یافت.
فراهمکردن محیطی آرام برای زنان باردار و یا حداقل برای کودکان پس از تولد، میتواند اثرات منفی اضطراب را در کودکان کاهش داده و آنها در آینده توانایی بیشتری در کنترل احساساتشان داشته باشند.
منبع: پارسینه
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.parsine.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «پارسینه» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۳۶۱۴۷۸۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ضایعه نخاعی به متابولیسم بدن آسیب می رساند
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، یک مطالعه جدید روی حیوانات نشان داده است که فعالیت نورون ها به دنبال آسیب باعث می شود چربی شکم به ترکیباتی تجزیه شود که نشت کرده و در کبد و سایر اندام ها جمع می شود.
«آندریا تدسکی»، نویسنده ارشد این مطالعه و استادیار علوم اعصاب در کالج پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو، میگوید: «به محض اینکه پردازش حسی را در نتیجه آسیب نخاعی مختل کنیم، شاهد تغییراتی در چربی هستیم.»
تدسکی افزود: «این امر باعث ایجاد زنجیرهای از واکنشها میشود؛ تری گلیسیریدها شروع به تجزیه شدن به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد میکنند که در جریان خون آزاد میشوند و توسط کبد، قلب، ماهیچهها جذب شده و انباشته میشوند و مشکلاتی را برای مقاومت به انسولین ایجاد میکنند.»
این تیم همچنین یک درمان بالقوه را برای جلوگیری از بیماری های ناشی از این پدیده شناسایی کرده است: داروی تشنجی گاباپنتین از این اثرات مخرب متابولیک ناشی از آسیب های نخاعی در موش های آزمایشگاهی جلوگیری کرد.
محققان توضیح دادند که گاباپنتین یک انتقال دهنده عصبی را که بیش از حد فعال می شود و باعث ایجاد مشکلات ارتباطی در بدن به دنبال آسیب به سیستم عصبی می شود، مهار می کند.
تدسکی گفت: «از طریق تجویز گاباپنتین، ما توانستیم عملکرد متابولیک را عادی کنیم.»
محققان توضیح دادند که بیماری قلبی و دیابت نوع ۲ یکی از علل اصلی مرگ در افراد مبتلا به آسیب نخاعی است.
محققان مشکوک بودند که این اختلالات ممکن است به اختلال در تنظیم چربی شکم مرتبط باشد که نقش متابولیکی پیچیده ای دارد.
به گفته محققان، این چربی انرژی را ذخیره می کند و اسیدهای چرب را به میزان لازم برای سوخت آزاد می کند و در حفظ سطح قند خون در سطح یکنواخت نقش دارد.
آزمایشها نشان داد که در عرض هفت روز پس از آسیب نخاعی در موش ها، زنجیرهای از فعالیتهای غیرعادی وجود دارد که در طول آن، اعصاب حسی سیگنالهایی را به بافت چربی ارسال میکنند. تدسکی آن را "سازماندهی مجدد ناسازگار سیستم حسی" می نامد.
در پاسخ به این سیگنالها، چربی شروع به تجزیه شدن میکند و خون و اندامها را با اسیدهای چرب و گلیسرول پر میکند که به سرعت از کنترل خارج میشود.
تدسکی توضیح داد: «یک چرخه معیوب ایجاد شده است. تقریباً مانند این است که شما پدال گاز را فشار می دهید تا بنزین خودرو تمام شود اما شخص دیگری همچنان باک را پر می کند، بنابراین هرگز تمام نمی شود.»
محققان گفتند که قبلاً نشان داده شده بود که گاباپنتین عملکرد اندام را در حیوانات پس از آسیب نخاعی بازیابی می کند و همچنین روند بهبود سکته مغزی را افزایش می دهد.
محققان دریافتند که دادن دوز بالای گاباپنتین به موش های آزمایشگاهی و سپس کاهش آن، از تجمع اسیدهای چرب در کبد جلوگیری می کند و باعث می شود متابولیسم آنها به حالت عادی بازگردد.
نتایج نشان میدهد طی چهار هفته، موشها بدون دارو متابولیسم طبیعی داشتند.
تدسکی گفت: «یافته ها نشان می دهد که تجویز گاباپنتین بلافاصله پس از آسیب نخاعی ممکن است از مشکلات سلامتی که اغلب رخ می دهد محافظت کند.»
البته، در تفسیر این نتایج احتیاط لازم است، زیرا یافته های موجود در حیوانات همیشه در انسان آشکار نمی شود.
کد خبر 6093455