ویروس کرونا موجب ابتلا به دیابت می‌شود؟
تاریخ انتشار: ۷ تیر ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۸۴۲۹۴۹۲
مشاهدات یک تیم تحقیقاتی در آلمان نشان می‌دهد که بیماری کرونا با آسیب زدن به سلول‌های پانکراس می‌تواند باعث دیابت نوع یک شود.
یک پزشک آلمانی در بیمارستان دانشگاه شلسویگ هولشتاین طی تحقیقاتی بر روی یک نوجوان مشاهده کرد که او بعد از بهبودی و رهایی از بیماری کرونا، به دیابت نوع یک مبتلا شده است.
او بیان کرد: این نوجوان بدون داشتن هرگونه علائمی و بدون آگاهی از بیماری خود ناقل ویروس کرونا بود اما در عین حال شرایط مساعدی داشت.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
دیابت نوع یک نوعی بیماری خود ایمنی است که در اثر تخریب سلول‌های پانکراس رخ می‌دهد. سلول‌های پانکراس مسئول ترشح انسولین هستند که با تخریب شدن این سلول‌ها انسولین فرد کاهش می‌یابد؛ در نتیجه فرد دچار دیابت نوع یک می‌شود که تنها راه درمان آن، تزریق انسولین به بدن است.
پاول زیمت، که در مورد بیماری متابولیک در دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا تحصیل می‌کند، می‌گوید: در علم، گاهی اوقات شما باید با شواهد بسیار ناچیزی شروع به کار کنید تا یک فرضیه را تعقیب کنید. شواهد ناچیز آن‌ها مبتنی بر تعداد انگشت شماری از افراد مانند نوجوان آلمانی است که پس از آلوده شدن به بیماری کرونا خودبه‌خود به دیابت نوع یک دچار شد.
پاول زیمت می‌گوید: اگر فردی مبتلا به کرونا باشد، دیابت، دینامیت این بیماری محسوب می‌شود و سلامتی فرد در خطر شدید قرار دارد.
بیماری دیابت، زمینه‌ای برای ابتلا به کرونابراین اساس این احتمال وجود دارد که کرونا می‌تواند عامل دیابت نوع یک باشد اما همچنان به شواهد و مدارک بیشتری مورد نیاز است.
در حال حاضر دیابت به عنوان یک عامل اصلی خطر برای ابتلا به کووید ۱۹ شدید شناخته شده است و افراد مبتلا به این بیماری احتمالاً از بین می‌روند.
منبع: پارسینه
کلیدواژه: دیابت نوع یک دیابت بیماری کرونا سلول های پانکراس دیابت نوع یک
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.parsine.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «پارسینه» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۸۴۲۹۴۹۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
گزارشگر قديمى راديو دار فانى را وداع گفت