تاثیر بلندمدت ابتلا به کرونا بر قلب
تاریخ انتشار: ۸ مرداد ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۸۷۹۸۲۴۰
به گزارش افکارنیوز،
دو مطالعه صورت گرفته در آلمان نشان میدهد کروناویروس چگونه میتواند ماهها حتی بدون ایجاد علائم در قلب باقی بماند.
اخبار اجتماعی- مطالعه اول، ۱۰۰ بیمار کووید-۱۹ را از بیمارستان دانشگاه فرانکفورت که به بیماران کرونا اختصاص یافته، بررسی کرده است. بیشتر این بیماران افرادی بزرگسال در دهه ۴۰ و ۵۰ زندگی خود بودند که به جز ابتلا به کرونا هیچ بیماری دیگری نداشته و از سلامت کلی برخوردار بودند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
از همه این افراد دو یا سه ماه بعد از زمانی که به نظر میرسید بهبودی کامل از کرونا یافتهاند، امآرآی قلبی گرفته شد. تصاویر امآرآی این افراد با افرادی که هرگز به کرونا مبتلا نشدهاند، مقایسه شد.
از بین ۱۰۰ بیمار مبتلا به کرونا ۷۸ نفر همچنان علائم بصری داشتند که نشان میداد ویروس روی قلب تأثیر دارد. ۶۰ نفر از این بیماران نیز علائم التهاب مداوم عضله قلب را داشتند.
به گفته متخصصان، این نشان میدهد که ماهها پس از قرار گرفتن در معرض کرونا هنوز میتوان شواهدی از غیرطبیعی بودن بافت قلب را تشخیص داد.
این مشکل ممکن است به علائم جسمی منجر نشود اما میتواند خطر آسیبهای متعاقب قلبی را ایجاد کند، چرا که با آسیبدیدگی عضله قلب، احتمال پیشرفت این آسیب وجود دارد.
از آنجا که ویروس بسیار جدید است، هنوز مشخص نیست کرونا چه نوع خطرات قلبی عروقی طولانی مدت به همراه دارد.
به گفته متخصصان این مطالعه، هیچ بیماری زمینهای از قبل وجود این آسیب را در بیمارانِ تحت آزمایش توضیح نمیدهد و تنها یک سوم از مبتلایان به کووید-۱۹ بستری بوده و بقیه توانستند در طول دوره بیماری، در خانه مداوا شوند.
این یافتهها میتواند نشانه ای از بار قابل توجه این بیماری التهابی در مناطق بزرگ و رو به رشد جمعیت باشد.
مطالعه دوم شامل کالبد شکافی ۳۹ بیماری بود که در اثر ابتلا به کووید-۱۹ جان باخته بودند. این بیماران در دهه ۸۰ زندگی خود بودند. متخصصان در بافت قلب ۲۴ نفر از این ۳۹ قربانی شواهدی از کروناویروس را یافتند.
همچنین در پنج نفر از این بیماران شواهدی وجود داشت که نشان میداد این ویروس در حال تکثیر در قلبشان بوده است.
به گفته متخصصان، کروناویروس در حال وارد شدن به عضله قلب است و به نظر میرسد که باعث ایجاد یک واکنش التهابی میشود که هنوز کاملاً درک نشده است.
پیش از این نیز متخصصان میدانستند کرونا میتواند در سیستم گردش خون فرد آسیب هایی ایجاد کند که به لختگی خطرناک خون منجر شود.
یک مطالعه نشان داده بود که کروناویروس با اتصال به یک نوع گیرنده روی سلولها به نام ACE۲ به بدن نفوذ میکند. گیرندههای ACE۲ اغلب در سلولهای اندوتلیال، واقع در پوشش قلب و رگهای خونی یافت میشوند. یکی از کارهای اصلی این سلولها کمک به کنترل لخته شدن خون و پلاکتها است.
بنا بر گزارش انبیسی نیوز، هنوز مشخص نیست که چه مدت چنین عوارض قلبی عروقی ناشی از کروناویروس پابرجا خواهد ماند.
منبع: افکارنيوز
کلیدواژه: بیماران کرونا قلب کرونا بیماران کرونا
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.afkarnews.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «افکارنيوز» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۸۷۹۸۲۴۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتابنیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلولهای ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلولهای در حال مرگ و پلاکهای آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا میکند و مکانیسمی که به این عملکردهای مغزی تغییر یافته، کمک میکند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موشهایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موشها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش مییابد، دانشمندان انتظار داشتند، موشهایی که این ژن در مغز آنها غیرفعال شده بود، از پلاکهای آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موشهای فاقد INPP۵D، پلاکهای بیشتری نسبت به سایر موشها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیاها را به روشهای غیرمنتظرهای در اطراف مغز به حرکت در میآورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم میکند و همچنین به پژوهشگران اجازه میدهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ میدهد، نقشه برداری کنند.
یافتههای رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیاها میتوانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاکهای آمیلوئید، ژنهایی که به عنوان ژنهای ناشی از پلاک (PIGs) شناخته میشوند، را بیان میکنند.
موشهایی که ژن INPP۵D در آنها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبههای فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافتهها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موشها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری میکند و با بیماری آلزایمر و بیماریهای پریونی، خانوادهای از اختلالات عصبی نادر که انسانها و حیوانات را تحت تأثیر قرار میدهد، مرتبط است.
این یافتهها نشان میدهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، میتوانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمانهایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا