محققان هدف مقابله با مقاومت آنتی‌بیوتیکی را شناسایی کردند
تاریخ انتشار: ۲۲ اردیبهشت ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۱۸۸۱۴۷۴
ایسنا/خراسان رضوی باکتریهای گرم منفی، معضل زندگی کارکنان مراقبت‌های بهداشتی و یکی از خطرناکترین ارگانیسمها محسوب می‌شود که افراد به آن آلوده شده و از سختترین موارد برای درمان هستند. نتایج تحقیقات جدید دانشگاه جورجیا آمریکا نشان می‌دهد که ممکن است اجزای دیواره سلولی باکتری عامل اصلی خرد شدن میکروبهای مقاوم به آنتی‌بیوتیک باشند.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
به گزارش فیز، دلیل اینکه باکتریهای گرم منفی به‌سختی از بین میروند، غشاهای سلولی دوتایی آن‌هاست که یک پوشش محافظتی غیرقابل‌نفوذ ایجاد می‌کنند. این پوشش ورود آنتی‌بیوتیک‌ها را مسدود کرده و مانع از کار داروها در تخریب باکتری‌ها می‌شود. در همین حال مولکولهای سمی معروف به لیپوپلی ساکاریدها در سطح غشای خارجی باکتری، واکنش ایمنی بالقوه کشندهای را تحریک می‌کنند.
محققان کالج دامپزشکی نقش کلیدی مولکول کاردیولیپین را در رساندن این مولکولهای سمی به سطح غشاء را شناسایی کردند، چیزی که می‌تواند به عنوان یک هدف جدید برای درمان‌های آینده باشد.
استفان ترنت، محقق و استاد برجسته بیماریهای عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: اگر از ما بپرسید که در دنیای مقاومت به آنتی‌بیوتیک کجا با بیشترین مشکل مواجه هستیم، جواب باکتریهای گرم منفی است. مفهوم این یافته این است که بدون کاردیولیپین، باکتری‌ها نمی‌توانند غشای خارجی ایجاد کنند. بدون این غشا آنها به آنتی‌بیوتیک‌ها حساس هستند و برشته می‌شوند.
مسدود کردن نقل‌وانتقال به غشای سلول نه تنها می‌تواند باکتری‌ها را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب‌پذیر کند بلکه تجمع مولکولهای سمی خود آنها درون سلول نیز باعث مرگ باکتری می‌شود.
قبل از مطالعه هیچ‌کس به درستی نقش کاردیولیپین در باکتری را نمی‌دانست. با این حال در حیوانات، کاردیولیپین یک جزء جدایی‌ناپذیر در تشکیل غشا میتوکندری اندامکهایی است که سلول‌ها از آن انرژی تولید می‌کنند. برای تعیین نقش این مولکول در باکتری‌ها، محققان اشکال جهش‌یافته باکتری ای کولی(که به طور معمول در روده انسان و سایر حیوانات یافت می‌شود و برخی از گونههای آن می‌توانند موجب مسمومیت غذایی شدیدی شوند) ایجاد کردند که روش‌های مختلفی برای ساخت کاردیولیپین دارد و برای تعیین هدف لیپید در سلول تلاش کردند. این گروه آنزیمهای مسئول ساخت کاردیولیپین را دست‌کاری کردند تا ببینند آیا برهم زدن آنها تاثیری بر باکتری دارد یا خیر.
نتایج این آزمایش‌ها نشان داد که تغییر تولید کاردیولیپین در سلول یک باکتری، پیامدهای مهلکی برای باکتری‌ها دارد. بدون کاردیولیپین، سلول به تولید لیپوپلی ساکاریدهای سمی خود ادامه می‌دهد اما قادر به انتقال آن به سطح سلول نیست.
ترنت گفت: در نهایت سلول ناگهان خواهد ترکید و در همان لحظه مولکولها خرد می‌شوند و بدون وجود مولکولهای بزرگ در سطح سلول، زره باکتریهایی که به طور معمول باعث آسیب‌ناپذیری در برابر بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شوند، قابلیت نفوذ پیدا می‌کند.
مارتین داگلاس، محقق اصلی این تحقیق و دانشجوی دکترا در گروه بیماریهای عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: این مقاله از اولین مقالههایی است که کاردیولیپین را به حفظ غشای خارجی ای کولی پیوند می‌دهد. درمان‌های آینده می‌توانند جنبههای این فرایند را هدف قرار دهند و باکتریهای گرم منفی را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب‌پذیر کنند.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشرشده است.
انتهای پیام
منبع: ایسنا
کلیدواژه: استانی علمی و آموزشی باکتری مقاومت آنتی بیوتیکی آنتی بیوتیک ها گرم منفی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۱۸۸۱۴۷۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
آزمایش خون ممکن است آرتروز زانو را پیش‌بینی کند
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، پس از تجزیه و تحلیل خون ۲۰۰ زن سفیدپوست بریتانیایی که نیمی از آنها به آرتروز زانو مبتلا بودند و نیمی دیگر مبتلا به این بیماری نبودند، محققان دریافتند که وجود برخی از نشانگرهای زیستی زنان مبتلا به آرتروز زانو را از زنان بدون این بیماری متمایز می‌کند.
دکتر «ویرجینیا بایرز کراوس»، نویسنده ارشد این مطالعه و جراح ارتوپدی در دانشکده پزشکی دانشگاه دوک کارولینای شمالی، گفت: «ما دریافتیم که می‌توانیم افرادی را که در معرض خطر ابتلاء به آرتروز زانو هستند شناسایی کنیم، اما چیزی که هیجان‌انگیز بود این بود که هشت سال قبل از اینکه آنها تغییراتی در اشعه ایکس داشته باشند، توانستیم آن را شناسایی کنیم.»
این مطالعه مبتنی بر تحقیقات قبلی است که در آن آزمایش خون ۷۴ درصد دقت در پیش‌بینی پیشرفت آرتریت زانو و دقت ۸۵ درصد در تشخیص آرتریت زانو را نشان داد.
در حالی که هیچ درمانی برای آرتروز زانو وجود ندارد، موفقیت درمان‌های جدید می‌تواند به شناسایی زودهنگام بیماری و کاهش سرعت پیشرفت آن بستگی داشته باشد.
محققان تاکید کردند که درست مانند بیماری قلبی، پوکی استخوان یا بیماری آلزایمر، آرتروز زانو نیز یک اختلال مزمن است که معمولاً در اواخر بیماری تشخیص داده می‌شود. به گفته محققان، با شناسایی زودتر آن، پزشکان به طور بالقوه می‌توانند این بیماری را قبل از اینکه ناتوان کننده شود، متوقف کنند.
کراوس گفت: «در واقع با شناسایی زودتر آن، می‌توانیم از ناتوانی، درد و بدتر شدن کیفیت زندگی جلوگیری کنیم.»
به گفته کراوس، اگر بیماران از طریق آزمایش خون متوجه شوند که در معرض خطر بالای آرتروز زانو هستند، می‌توانند تغییراتی در سبک زندگی خود ایجاد کنند که شامل کاهش وزن، ورزش، تغذیه سالم یا حتی تزریق استروئید می‌شود.
محققان همچنین تاکید کردند که آرتروز زانو برای بیماران چیزی بیش از دردناک است: همچنین منجر به اکثر موارد تعویض مفصل می‌شود و بار اقتصادی زیادی ایجاد می‌کند.
کد خبر 6097590
امیدواری ژینولا به کامبک پاری سن ژرمن مقابل دورتموند: آنها از نظر جسمانی، تکنیکی و تاکتیکی آماده هستند