به نقل از «باشگاه خبرنگاران»

خشکیدگی بلوط، عامل اصلی بروز بیماری و آفات در این گونه ارزشمند

تاریخ انتشار: ۶ آذر ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۷۸۱۷۸۲

به گزارش باشگاه خبرنگاران جوان از اهواز، افسانه حسینی، کارشناس اداره حفاظت و حمایت اداره کل منابع طبیعی و آبخیزداری خوزستان مساحت بیشه زار‌ها و جنگل‌های استان را حدود یک میلیون هکتار عنوان کرد و گفت: عمده پوشش گیاهی این جنگل‌ها در دامنه‌های زاگرس گونه بلوط است که در سال‌های اخیر برخی بیماری‌ها و آفات گریبان آن‌ها را گرفته است.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

او علت اولیه بروز بیماری‌ها و جولان آفات را خشکیدگی بلوط‌ها عنوان کرد و افزود: در حال حاضر به معضلی جدی در سراسر تبدیل شده است و استان خوزستان نیز از این مشکل مستثنی نیست، البته عوامل اولیه و ثانویه در بروز بیماری‌ها و آفات دخیل هستند که مشکلات مدیریتی، چرای بی رویه دام ها، کشت زیراشکوب، خشکسالی ها، سن بالای درختان، از بین رفتن دشمنان طبیعی، ریزگرد‌ها و... در دسته عوامل اولیه ضعیف شدن بلوط‌ها و ابتلا آن‌ها به بیماری‌ها قرار می‌گیرند.

حسینی با بیان اینکه عوامل مذکور سبب کُند شدن جریان شیره گیاهی در درختان بلوط می‌شوند، اظهار داشت: زمانیکه یک درخت دچار ضعف عمومی می‌شود، آفات ثانویه و فرصت طلب مانند؛ سوسک‌های چوب خوار و بیماری زغالی با منشا نوعی قارچ به نام بیسکومیاس به آن حمله می‌کنند و زوال درخت را به دنبال داشته باشند و هم اکنون شاهد خشک شدن و از بین رفتن سطح وسیعی از درختان بلوط در جنگل‌های شهرستان‌های زاگرسی شامل؛ ایذه و باغملک هستیم که اتفاقی تلخ و ناگوار است.

این مقام مسئول بیان کرد: با توجه به وسعت جنگل‌ها و نبود امکانات برای مبارزه شیمیایی با آفات و بیماری‌ها و همچنین از بین رفتن حشرات مفید و دشمنان طبیعی، باید از سایر روش‌ها نظیر؛ هرس کردن، عملیات اصلاحی-بهداشتی که قطع سرشاخه‌های آلوده و معدوم کردن آن‌ها است برای از بین بردن بیماری‌ها و حفاظت از درختان بلوط استفاده شود.

انتهای پیام/گ

منبع: باشگاه خبرنگاران

کلیدواژه: درخت بلوط خشکیدگی بلوط آفت بلوط بیماری ها جنگل ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.yjc.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «باشگاه خبرنگاران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۷۸۱۷۸۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا