شناسایی دلتاکرون یک خطای آزمایشگاهی بود
تاریخ انتشار: ۲۲ دی ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۴۱۰۷۴۵۸
به گزارش اقتصاد آنلاین به نقل از ایرنا، محققان قبرسی در روز‌های اخیر از شناسایی ۲۵ مورد ابتلا به سویه جدیدی از ویروس کرونا خبر دادند که ترکیبی از گونه‌های دلتا و اومیکرون است.
این سویه که از آن به عنوان «دلتاکرون» یاد می‌شود توسط لئونیدوس کوسترریکیس استاد و سرپرست گروه دانشمندان آزمایشگاه بیوفناوری و ویروس‌شناسی مولکولی دانشگاه قبرس، شناسایی شد.بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
وی به بلومبرگ نیوز گفته بود که محققان گروه دانشمندان آزمایشگاه بیوفناوری و ویروس‌شناسی مولکولی دانشگاه قبرس ۲۵ مورد از این جهش را پیدا کرده و این یافته‌ها به یک پایگاه داده ژنتیکی بین‌المللی به نام GISAID، که برای ردیابی ویروس کرونا استفاده می‌شود، ارایه شده است.
اخبار مربوط به این جهش ادعایی در روز‌های شنبه و یکشنبه گذشته در رسانه‌ها منتشر شد، این درحالی است که کارشناسان بهداشت سازمان جهانی بهداشت این یافته را رد می‌کنند.
دکتر کروتیکا کوپالی کارشناس کووید-۱۹ در سازمان جهانی بهداشت، گفت: یافته محققان قبرسی به احتمال زیاد یک محصول توالی یابی ناشی از «آلودگی قطعات اومیکرون در یک نمونه دلتا در آزمایشگاه» بوده است.
وی در توییتی نوشت: گونه‌ای به نام دلتاکرون وجود ندارد. اومیکرون و دلتا یک ابرگونه را تشکیل نداده اند.
دکتر تام پیکوک از کالج امپریال لندن گفت: توالی‌های ژنتیکی دلتا با «جهش‌های عجیبی» از زمان ظهور این واریانت به وجود آمده‌اند.
دکتر آدریانا هگوی محقق پزشکی در دانشگاه نیویورک هم اظهار داشت: محققان ۶۵ نمونه از توالی‌های اومیکرون را با جهش‌های شبیه دلتا در شهر نیویورک پیدا کردند، اما تایید شد که این توالی‌ها از آلودگی ناشی شده است.
وی در توییتی نوشت که این توالی‌های را از GISAID حذف کرده اند و قبل از انجام بررسی‌های لازم به مطبوعات هشدار نداده اند. با وجود اینکه برخی از این توالی‌ها کاملاً واقعی به نظر می‌رسیدند، اما وقتی آماده سازی کتابخانه‌ای را تکرار کردیم، این گونه نبود. آماده سازی کتابخانه‌ای امکان تبدیل مواد ژنتیکی استخراج شده به کتابخانه‌های آماده را برای توالی یابی فراهم می‌کند.
محققان خاطرنشان کردند: موضوع آلودگی احتمالی به کیفیت آزمایشگاه مربوط نمی‌شود و برای هر آزمایشگاهی که توالی یابی ژنتیکی انجام می‌دهد، اتفاق می‌افتد.
منبع: ایرنا این مطلب برایم مفید است بلی ۰ نفر این پست را پسندیده اندمنبع: اقتصاد آنلاین
کلیدواژه: ویروس کرونا کرونا کرونا ویروس کرونا دلتا کرونا اومیکرون دلتاکرون توالی ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.eghtesadonline.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اقتصاد آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۴۱۰۷۴۵۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز :
این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.
میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.
از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.
پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.
به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.
رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.
یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.
موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIGهایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIGهای اضافی را نیز فراهم کرد.
PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماریهای پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.
این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.
منبع: خبرگزاری ایسنا
به بهانه تقابل بایرن مونیخ و رئال مادرید؛ گل های کریستیانو رونالدو در آلیانز آرنا / فیلم