به نقل از «جام جم آنلاین»

نقش مهم لیپیدها در بروز آلزایمر

تاریخ انتشار: ۱۲ اسفند ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۴۴۹۹۶۴۸

به گزارش جام جم آنلاین، نورون‌ها در مغز با بسیاری از سلول‌های دیگر هم‌زیستی می‌کنند و برای عملکرد صحیح به آنها وابسته هستند.

«آستروسیت‌ ها» (Astrocytes) که از روی شکل ستاره‌ای خود نامگذاری شده‌اند، با تغذیه و سم‌زدایی نورون‌ها و با کمک یک پروتئین چندمنظوره موسوم به «APOE»، بقای نورون‌ها را تضمین می‌کنند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

یکی از سه شکل این پروتئین که «APOE4» نام دارد، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را به طور قابل توجهی افزایش می‌دهد اما مکانیسم‌های موجود در آن ناشناخته هستند.

پژوهشگران دانشگاه ژنو، آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا(EMBL)، دانشگاه زوریخ و شرکت داروسازی «AbbVie» با همکاری یکدیگر، یک مکانیسم بالقوه را کشف کرده‌اند.

آنها نشان داده‌اند که عملکرد APOE4، بیش از حد تصور است. APOE4 با تحریک ترشح چربی آستروسیتی، به تجمع لیپیدهای سمی منجر می‌شود که برای نورون‌ها مضر هستند و بنابراین ممکن است در بروز بیماری آلزایمر نقش داشته باشند.

این نتایج، مکانیسم‌های تخریب‌کننده عصبی را که حدود ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهند، آشکار می‌کنند.

آستروسیت‌های موجود در مغز، عملکرد محافظتی اصلی را بر عهده دارند. آنها «آپولیپوپروتئین E» یا (APOE) را ترشح می‌کنند؛ پروتئین کوچکی که ذرات حاوی لیپیدها و ویتامین‌ ها را برای تغذیه نورون‌ ها تشکیل می‌دهد. همچنین با خلاص شدن از ضایعات چربی که در صورت حذف نشدن می‌توانند مضر باشد، نورون‌ها را سم‌زدایی می‌کند.

از آنجا که نورون‌ها به تنهایی قادر به حذف این ضایعات نیستند، APOE وارد عمل می‌شود تا آنها را جمع‌آوری کند و به آستروسیت‌ها بازگرداند.

ژن کدکننده APOE، در سه نوع مکرر در بدن انسان وجود دارد؛ APOE2 که در هشت درصد از جمعیت وجود دارد، APOE3 که شایع‌ترین آنها است و APOE4 که در تقریبا ۱۵ درصد افراد یافت می‌شود و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد.

«آن کلود گاوین» (Anne-Claude Gavin)، استاد بخش متابولیسم و فیزیولوژی سلول دانشگاه ژنو گفت: دلیل این که چرا APOE4 خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را به میزان قابل توجهی افزایش می‌دهد، به خوبی شناخته نشده است.

این پرسش برای پژوهشگران به وجود آمد که مکانیسم‌های ورای اختلال عملکرد APOE4 چیست و این که آیا آنها می‌توانند مبنایی برای پیشگیری یا درمان باشند؟ آن کلود گاوین و گروهش برای پاسخ دادن به این پرسش‌ها، با دانشمندان آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا، دانشگاه زوریخ و شرکت AbbVie همکاری کردند.

یک پروتئین بسیار موثر

پژوهشگران با کار کردن روی این پرسش‌ها، مکانیسم‌های مولکولی جدیدی را شناسایی کردند که توضیح می‌دهند APOE چگونه به غشای آستروسیت متصل می‌شود تا لیپیدهای مورد نیاز خود را شناسایی و استخراج کند.

بررسی‌های آزمایشگاهی با استفاده از سلول‌های انسانی و انواع گوناگون APOE نشان داد که APOE در انتقال چربی‌های تولید شده در نورون‌ها، بسیار کارآمد است.

«کاترینا بکن باوئر» (Katharina Beckenbauer)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما در کمال تعجب دیدیم که نوع APOE4 حتی از سایر انواع کارآمدتر است بنابراین، برخلاف آنچه تاکنون فکر می‌کردیم، مشکل این نیست که APOE4 کار نمی‌کند، بلکه در واقع برعکس است و مکانیسم خراب می‌شود.

یک عملکرد ربوده‌ شده

با افزایش سن آستروسیت‌ها، کارآیی آنها کاهش می‌یابد و به جای تخریب، جمع کردن لیپیدها را آغاز می‌کنند.

«کارینا لیندنر» (Karina Lindner)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما این فرآیند را به‌صورت تجربی مدل‌سازی کردیم و مولکول‌های ترشح‌شده توسط آستروسیت‌ها را مورد بررسی قرار دادیم. ما مشاهده کردیم که پیری سلولی، APOE را از عملکرد اصلی خود که انتقال لیپیدها به نورون‌ها و همچنین بازیابی ضایعات چربی از آنها است، به سمت ترشح تری‌گلیسیرید منحرف می‌کند. تری‌گلیسیریدها، گونه‌های چربی خاصی هستند که در صورت حذف نشدن می‌توانند مضر باشند.

این پدیده با APOE4 تشدید می‌شود، ترشح تری‌گلیسیرید را تحریک می‌کند و به تجمع کنترل‌نشده آنها منجر می‌شود. تجمع لیپیدهای مضر می‌تواند نقش مهمی در مرگ نورون‌ها داشته باشد که نشانه بیماری آلزایمر است.

لیندنر ادامه داد: APOE4، ظرفیت تسریع فرآیند پاتولوژیک در بیماری را از طریق مکانیسمیکه ما کشف کرده‌ایم، خواهد داشت.

به منظور درک بهتر جزئیات عملکرد APOE و به خصوص نوع E4، پژوهشگران دانشگاه ژنو اکنون می‌خواهند بفهمند که ترشح این لیپیدهای مضر چگونه تنظیم می‌شود و آیا می‌توان این ترشح را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داد.

منبع: ایسنا

منبع: جام جم آنلاین

کلیدواژه: لیپیدها آلزایمر نورون ها بیماری آلزایمر آستروسیت ها نورون ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت jamejamonline.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «جام جم آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۴۴۹۹۶۴۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

مصرف الکل‌های سمی در هر اندازه‌ای خطرناک است

رییس بخش مسمومین بیمارستان لقمان حکیم با بیان اینکه بروز علایم مسمومیت با الکل‌های حاوی متانول زمانبر است، گفت: مصرف الکل‌های سمی در هر اندازه‌ای خطرناک است.

به گزارش گروه اجتماعی خبرگزاری دانشجو، شاهین شادنیا، درباره افزایش موارد مسمومیت با الکل‌های سمی، اظهار کرد: اغلب موارد، مسمومیت‌هایی هستند که به بهانه تفریح، اقدام به مصرف مشروبات دست ساز و سمی کرده‌اند.

وی با بیان اینکه در کشور ما تولید و واردات مشروبات الکلی ممنوع است، افزود: الکل‌هایی که به صورت دست‌ساز تولید و یا قاچاق وارد کشور می‌شوند زمینه‌ساز بروز مسمومیت‌های خطرناک می‌شوند.

شادنیا گفت: ماده اصلی در مشروبات الکلی «اتانول» است که در مقدار و مصرف مشخص معمولاً باعث بروز مسمومیت‌های جدی در افراد نمی‌شوند.

رییس بخش مسمومین بیمارستان لقمان حکیم با تاکید بر اینکه مصرف الکل اتیلیک یا اتانول در اغلب موارد سمیت جدی و خطر مرگ و میر برای افراد ندارد، اضافه کرد: صرفاً مصرف بیش از حد این مشروبات الکلی می‌تواند خطرناک باشد.

وی با بیان این موضوع که مشروبات الکلی که به صورت قاچاق وارد کشور و یا به صورت غیرمجاز تهیه می‌شوند خطرات جدی برای مصرف کننده به همراه دارند، ادامه داد: معمولاً افراد سودجو در مراحل ساخت این مواد از الکل‌های حاوی متانول و یا سایر الکل‌های سمی استفاده می‌کنند و همین موضوع زمینه‌ساز بروز مسمومیت شده است.

شادنیا با بیان اینکه به طور کلی مصرف بیشتر از حد مشروبات الکلی حاوی اتانول (الکل اتیلیک) با نشانه‌هایی همراه است، گفت: اختلال تعادل، ناهماهنگی بین فعالیت‌های عضلانی و مغزی، پرخاشگری، خواب آلودگی و یا افت قندخون از نشانه‌های مصرف این مشروبات الکلی است.

وی با تاکید بر اینکه به دنبال مصرف مشروبات الکلی حاوی اتانول و به محض بالا رفتن سطح آن در خون، علایم مسمومیت سریع ایجاد می‌شود، گفت: در مورد الکل‌های سمی و غیر استاندارد مشکل اینجا است که این مواد سمی در فاز اولیه بعد از مصرف نشانه یا علامت خاصی ندارند و وقتی این مواد سمی وارد بدن می‌شوند، شروع به متابولیزه شدن می‌کنند و سپس باعث بروز علایم مسمومیت می‌شوند.

شادنیا با بیان اینکه ایجاد علایم مسمومیت با متانول زمانبر است، افزود: عمده بیماران بین ۱۲ ساعت و یا حتی در مواردی تا ۷۲ ساعت بعد از مصرف این الکل‌های سمی دچار نشانه‌های مسمومیت می‌شوند.

وی با اشاره به اینکه مصرف مشروبات الکلی سمی با درجاتی از اختلال بینایی همراه است، عنوان کرد: افراد به دنبال مصرف اینگونه از مشروبات، معمولاً بعد از چند ساعت به یکباره دچار تاری و یا سیاهی دید می‌شوند. نشانه‌هایی مثل برفکی شدن دید و یا مگس پران و متاسفانه در شرایط وخیم‌تر شدن مسمومیت، کوری مطلق از مهم‌ترین عارضه‌های مصرف مشروبات الکلی سمی و دست ساز حاوی متانول است.

شادنیا با بیان اینکه مراجعه سریع به مراکز درمانی به دنبال مسمومیت با مشروبات الکلی ضرورت دارد، تاکید کرد: بسیاری از افراد با فرض اینکه با گذشت زمان نشانه‌های مسمومیت کمتر می‌شود در همان ساعات اولیه به مراکز پزشکی مراجعه نمی‌کنند، این کار می‌تواند باخطرات جدی همراه باشد، که آسیب‌های چشمی، کوری، کاهش سطح هوشیاری و حتی مرگ از جمله آن است.

وی در پایان با یادآوری اینکه نشانه‌های مسمومیت با الکل‌های سمی با تاخیر بروز می‌کند، افزود: نکته مهم درباره الکل‌های سمی این است که هر فردی که از این مشروبات استفاده کند، دچار مسمومیت می‌شود؛ بنابراین میزان مصرف عامل تعیین کننده در بروز نشانه‌ها و آسیب نیست، مصرف این الکل‌های سمی در هر اندازه‌ای خطرناک است.