به نقل از «فردا»

ابتلا به پارکینسون در کمین افراد مبتلا به کرونا

تاریخ انتشار: ۳۰ خرداد ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۵۲۷۶۰۳۰

به گزارش ایسنا و به نقل از اس تی دی ، یافته‌های اخیر محققان آمریکایی حاکی از آن است که ویروس کرونا می‌تواند حساسیت مغز موش را به سمی که باعث مرگ سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون می‌شود افزایش دهد.

بیماران مبتلا به کووید-۱۹ معمولا علائمی مانند مه مغزی، سردرد و بی‌خوابی را تجربه می‌کنند. داشتن این عوارض عصبی پس از ابتلا به این عفونت ویروسی، چیز جدیدی نیستند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

در واقع تقریبا یک دهه طول کشید تا بیماران پس از همه‌گیری آنفلوآنزا در سال ۱۹۱۸، به بیماری عصبی معروف به "پارکینسونیسم پس از مغزی"(post-encephalic parkinsonism) مبتلا شوند.

توماس جفرسون و همکارانش در مطالعه‌ای که اخیرا بر روی موش‌ها انجام شد نشان دادند که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ که باعث همه‌گیری کووید-۱۹ شد، می‌تواند احتمال انحطاط مغزی موجود در بیماری پارکینسون را افزایش دهد.

دکتر ریچارد اسمین(Richard Smeyne) از محققان این مطالعه گفت: پارکینسون یک بیماری نادر است که دو درصد از جمعیت بالای ۵۵ سال تحت تاثیر آن قرار دارند، اما درک اینکه چگونه ویروس کرونا بر مغز تاثیر می‌گذارد می‌تواند به ما کمک کند تا برای عواقب بلندمدت این همه‌گیری آماده شویم.

یافته‌های این مطالعه که در مجله "Movement Disorders" منتشر شد، اثباتی بر یافته‌های قبلی آزمایشگاه اسمین بود که نشان می‌داد ویروس‌ها می‌توانند حساسیت سلول‌های مغز یا نورون‌ها به آسیب یا مرگ را افزایش دهند. در آن مطالعه قبلی، محققان کشف کردند موش‌هایی که در معرض سویه آنفولانزای H۱N۱ قرار داشتند که باعث همه‌گیری آنفلوآنزا ۲۰۰۹ شد، در برابر ام‌پی‌تی‌پی آسیب‌پذیرتر بودند.

ام‌پی‌تی‌پی سمی است که سبب ایجاد برخی از علائم مشخصه بیماری پارکینسون به ویژه از دست دادن نورون‌ها است. پیشتر محققان در یک مطالعه نشان دادند که انفلوآنزا بیش از چهار برابر احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را طی ۱۰ سال پس از عفونت اولیه افزایش می‌دهد.

در مطالعه جدید از موش‌هایی استفاده شد که از نظر ژنتیکی تغییر یافته بودند تا گیرنده آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین انسانی را که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ از آن برای دسترسی به سلول‌های مجاری هوایی ما استفاده می‌کند، بیان کنند.

این موش‌ها به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ آلوده شدند و سپس بهبود یافتند. نکته مهم این است که دوز مورد استفاده در این تحقیق مربوط به عفونت خفیف کووید-۱۹ در افراد است که حدود ۸۰ درصد از موش‌های آلوده پس از ابتلا به آن زنده ماندند. سی و هشت روز پس از بهبودی موش‌های زنده‌ مانده، به یک گروه دوز متوسطی از ام‌پی‌تی‌پی که معمولا باعث از بین رفتن نورون نمی‌شد، داده شد. به گروه کنترل سرم نمکی داده شد. حیوانات را از بین بردند و دو هفته بعد مغز آنها مورد بررسی قرار گرفت.

محققان دریافتند که عفونت کووید-۱۹ به تنهایی تاثیری بر نورون‌های دوپامینرژیک در عقده‌های قاعده‌ای ندارد. با این حال، موش‌هایی که پس از بهبودی از عفونت، دوز متوسطی از ام‌پی‌تی‌پی دریافت کردند، الگوی کلاسیک از دست دادن نورون را که در بیماری پارکینسون یافت می‌شود، نشان دادند. این افزایش حساسیت به دنبال عفونت کووید-۱۹  با آنچه در کارآزمایی آنفلوآنزا گزارش شده بود قابل مقایسه بود و نشان می‌دهد که هر دو ویروس ممکن است باعث افزایش یکسانی در خطر ابتلا به پارکینسون شوند.

محققان گفتند : تصور ما بر این است که این ویروس به خودی خود نورون‌ها را نمی‌کشد، اما آنها را در برابر ضربه دوم، مانند سم یا باکتری یا حتی یک جهش ژنتیکی، مستعدتر می‌کند. مشخص شده است که آنفلوآنزا و کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ باعث ایجاد "طوفان سیتوکین" یا تولید بیش از حد مواد شیمیایی پیش التهابی می‌شوند.

در حالی که یافته‌های آنها ارتباط احتمالی بین ویروس کرونا و بیماری پارکینسون را تقویت می‌کند اما دکتر اسمین می‌گوید هشدارهای مهمی وجود دارد. اول از همه، این مطالعه یک مطالعه پیش بالینی است و هنوز زود است که بگوییم آیا همان پیامدها را در انسان خواهیم دید یا خیر. اگر معلوم شود که کووید-۱۹ خطر پارکینسون را افزایش می‌دهد، بار بزرگی بر جامعه و سیستم مراقبت‌های بهداشتی ما خواهد بود./ایسنا

منبع: فردا

کلیدواژه: پارکینسون کووید ۱۹ کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ بیماری پارکینسون ام پی تی پی همه گیری نورون ها کووید ۱۹ موش ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.fardanews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فردا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۵۲۷۶۰۳۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

چرا با افزایش سن سرعت حرکت ما کم می‌شود؟

هنگامی که سن افزایش می‌یابد، کاهش تدریجی سرعت و چابکی بدن ما غیرعادی نیست. خواه قدم زدن آرام در اطراف محله باشد یا دستیابی به کنترل تلویزیون، حرکات ما با افزایش سن کاهش می‌یابد؛ بنابراین سوال این است که چه چیزی باعث این تغییر می‌شود؟ مطالعه‌ای که توسط مهندسان دانشگاه کلرادو بولدر (CU Boulder) رهبری می‌شود، به این سوال قدیمی پاسخ می‌دهد.

این مطالعه که در مجله JNeurosci منتشر شده است، یکی از اولین مطالعاتی است که به طور تجربی دلایل کندی حرکت را در میان بزرگسالان بالای ۶۵ سال بررسی کرده است. محققان دریافتند که افراد مسن ممکن است تا حدودی کندتر حرکت کنند، زیرا برای آنها برای حرکت کردن باید انرژی بیشتری نسبت به افراد جوان صرف کنند.

به نقل از اس‌اف، علا احمد (Alaa Ahmed)، یکی از نویسندگان این مطالعه، استاد دانشکده مهندسی مکانیک پاول ام رادی می‌گوید: نحوه حرکت ما، از حرکات چشم گرفته تا راه رفتن و صحبت کردن، دریچه‌ای به روی پیری و پارکینسون می‌گشاید. ما در تلاشیم تا اساس عصبی آن را درک کنیم.

برای این مطالعه، محققان از شرکت کنندگانی در محدوده سنی ۱۸ تا ۳۵ و ۶۶ تا ۸۷ سال خواستند تا یک کار ساده را انجام دهند: دستیابی به یک هدف روی صفحه نمایش که شبیه به انجام یک بازی ویدیویی بود. با تجزیه و تحلیل الگو‌های این دستیابی‌ها، محققان کشف کردند که به نظر می‌رسد افراد مسن‌تر حرکات خود را تحت شرایط خاصی تغییر می‌دهند تا منابع انرژی محدودتر خود را حفظ کنند.

دکتر اریک سامرساید (Erik Summerside)، سرپرست تیم تحقیقاتی، که دکترای خود را در زمینه یکپارچه‌سازی دریافت کرده است، می‌گوید: همه ما، چه جوان و چه پیر، ذاتا به دنبال دریافت بیشترین پاداش از محیط خود و در عین حال به حداقل رساندن میزان تلاش برای انجام این کار هستیم.

این مطالعه دو فرضیه را در مورد این که چرا سالمندان کندتر حرکت می‌کنند، بررسی کرد.

اولین مورد نشان می‌دهد که عضلات افراد مسن ممکن است با کارایی کمتری کار کنند و کالری بیشتری بسوزانند در حالی که وظایف مشابه جوانان را انجام می‌دهند. مورد دوم پیشنهاد می‌کند که پیری ممکن است مدار پاداش در مغز انسان را تغییر دهد، زیرا افراد دوپامین کمتری تولید می‌کنند که یک ماده شیمیایی در مغز است که مسئول ایجاد احساس رضایت پس از انجام یک کار به شمار می‌رود.

در طول این آزمایش، شرکت کنندگان از یک بازوی رباتیک برای حرکت مکان‌نما به سمت هدفی روی صفحه رایانه استفاده کردند. اگر موفق می‌شدند، پاداش کوچکی مانند انفجار هدف و پخش صدای «بینگ بینگ» دریافت می‌کردند. هر دو گروه سنی زمانی که فهمیدند این صدا را خواهند شنید زودتر به هدف خود رسیدند، اما به روش‌های مختلف به این هدف رسیدند. بزرگسالان جوان‌تر دست‌های خود را سریع‌تر به سمت پاداش حرکت می‌دهند، در حالی که بزرگسالان مسن‌تر عمدتا زمان واکنش خود را بهبود می‌بخشند.

هنگامی که محققان وزنه‌ای هشت پوندی را به بازوی رباتیک شرکت کنندگان جوان اضافه کردند، تفاوت بین دو گروه سنی ناپدید شد که توجه محققان را برانگیخت.

دکتر رابرت کورتر (Robert Courter)، سرپرست تیم تحقیق، توضیح می‌دهد: به نظر می‌رسد که مغز می‌تواند تغییرات بسیار کوچکی را در میزان انرژی که بدن مصرف می‌کند تشخیص دهد و حرکات ما را بر اساس آن تنظیم می‌کند. حتی زمانی که فقط با چند پوند اضافی حرکت می‌کنید، واکنش سریع‌تر به گزینه‌ای ارزان‌تر برای رسیدن به پاداش تبدیل شد، بنابراین جوانان روشی مشابه افراد مسن را تقلید کردند.

یافته‌ها نشان می‌دهند که به نظر می‌رسد هزینه‌های تلاش برای رسیدن، عامل تعیین‌کننده در کاهش حرکت افراد مسن است. در حالی که این مطالعه نمی‌تواند به طور کامل مراکز پاداش مغز را به عنوان مقصر رد کند، اما اگر دانشمندان بتوانند مکان و نحوه ظهور این تغییرات از بدن را شناسایی کنند، ممکن است بتوانند درمان‌هایی را برای کاهش تلفات پیری و بیماری ایجاد کنند.

احمد می‌گوید: با کنار هم گذاشتن همه این موارد، نتایج ما نشان می‌دهد که هزینه‌های تلاش برای رسیدن به هدف، حرکت افراد مسن‌تر را کُند می‌کند.

این تحقیق به طور بالقوه می‌تواند ابزار‌های جدیدی را برای تشخیص طیف وسیعی از بیماری‌ها از جمله بیماری پارکینسون، ام‌اس، افسردگی و اسکیزوفرنی در اختیار پزشکان قرار دهد. همانطور که ما به کشف راز‌های پیری و حرکت ادامه می‌دهیم، مطالعاتی مانند این ما را یک گام به درک و پرداختن به چالش‌های ناشی از افزایش سن نزدیک‌تر می‌کند.

منبع: ایسنا

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک