به نقل از «آفتاب»

از دست دادن پروتئین "جوانی" ممکن است باعث پیری چشم شود

تاریخ انتشار: ۲۸ تیر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۵۵۳۰۱۸۲

آفتاب‌‌نیوز :

شبکیه، بافتی حساس به نور است که در پشت چشم قرار دارد و بیماری‌های مرتبط با پیری شبکیه مانند تباهی لکه زرد(AMD) ممکن است منجر به نابینایی فرد شوند. این یافته جدید می‌تواند به توسعه درمان‌هایی برای جلوگیری از این بیماری و سایر بیماری‌های مرتبط با پیری شبکیه چشم کمک کند.

به گزارش مدیکال‌اکسپرس، پاتریشیا بکرا(Patricia Becerra)، رئیس بخش ساختار و عملکرد پروتئین در موسسه ملی بینایی و نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مردم پروتئین PEDF را پروتئین "جوانی" نامیده‌اند، زیرا این پروتئین در شبکیه‌ افراد جوان به وفور یافت می‌شود و در طول پیری کاهش می‌یابد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این مطالعه برای اولین بار نشان داد که حذف تنها این پروتئین خاص منجر به تغییرات ژنی زیادی می‌شود که پیری را در شبکیه چشم شبیه‌سازی می‌کنند.

شبکیه از لایه‌هایی از سلول‌ها تشکیل شده که برای شناسایی و پردازش سیگنال‌های نوری که مغز از آنها برای بینایی استفاده می‌کند، مورد نیاز هستند. گیرنده‌های نوری حساس به نور شبکیه در بخش بالایی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه(RPE)که لایه‌ای از سلول‌های پشتیبان هستند، قرار دارند. این سلول‌های پشتیبان گیرنده‌های نوری را تغذیه می‌کند و یخش‌هایی از سلول‌های گیرنده نوری به نام "قطعات بیرونی"(outer segments) را بازیافت می‌کند. این بخش‌ از چشم هر بار که گیرنده‌های نوری نور را تشخیص می‌دهند استفاده می‌شود و نوک آنها می‌ریزد.

اگر سلول‌های پشتیبان RPE نتوانند ترکیبات بازیافتی نوک "قطعات بیرونی" قدیمی‌تر را به گیرنده‌های نوری بازگرداند، این سلول‌ها توانایی خود را برای ساخت بخش‌های جدید از دست می‌دهند و در نهایت توانایی خود در دریافت نور را از دست می‌دهند و بدون دریافت مواد مغذی گیرنده‌های نوری می‌میرند. در افراد مبتلا به تباهی لکه زرد یا انواع خاصی از دیستروفی‌های شبکیه، پیری یا مرگ سلول‌های RPE منجر به از دست رفتن بینایی می‌شود.

تحقیقات قبلی انجام شده توسط آزمایشگاه بکرا(Becerra) و دیگران نشان داده است که پروتئین PEDF از سلول‌های شبکیه محافظت می‌کند و از آسیب به سلول‌ها و رشد غیر طبیعی عروق خونی در شبکیه جلوگیری می‌کند.

سلول‌های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه یا RPE پروتئین PEDF را تولید و ترشح می‌کنند.

سپس پروتئین به گیرنده خود یعنی PEDF-R که توسط سلول‌های پشتیبان RPE نیز بیان می‌شود، متصل می‌شود. اتصال توسط پروتئین PEDF، گیرنده PEDF-R را تحریک می‌کند تا مولکول‌های چربی که اجزای کلیدی غشای سلولی را که بخش‌های خارجی گیرنده نوری و سایر بخش‌های سلولی را در برمی‌گیرد، تجزیه کند. این مرحله از تجزیه بخشی کلیدی در فرآیند بازیافت "قطعات بیرونی" است و در حالی که محققان می‌دانستند که سطح این پروتئین در شبکیه در طول فرآیند پیری کاهش می‌یابد، اما مشخص نبود که آیا از دست رفتن این پروتئین باعث ایجاد تغییرات مرتبط با سن در شبکیه می‌شود یا خیر.

محققان برای بررسی نقش این پروتئین در پیری شبکیه، مدل‌هایی از موش را مورد مطالعه قرار دادند که فاقد ژن پروتئین PEDF بودند.

آن‌ها ساختار سلولی شبکیه چشم را در مدل‌های موشی که در آن‌ها هسته‌های سلولی سلول‌های RPE بزرگ شده بود بررسی کردند. این مورد ممکن است نشان‌دهنده تغییرات در نحوه قرار گیری کدهای ژنتیکی باشد. سلول‌های RPE همچنین چهار ژن مرتبط با پیری را فعال کرده بودند و سطوح گیرنده پروتئین PEDF به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی بود. در نهایت، لیپیدهای فرآوری نشده و سایر اجزای "قطعات خارجی" گیرنده نور در لایه پشتیبان شبکیه انباشته شده بودند. تغییرات مشابهی در بیان ژن و نقص در متابولیسم RPE در شبکیه دیده می‌شد.

در حالی که در نگاه اول، شبکیه این موش‌ها طبیعی به نظر می‌رسد، اما این یافته‌های جدید نشان می‌دهد که پروتئین PEDF نقشی محافظتی ایفا می‌کند که به جلوگیری از آسیب‌های ناشی از فرسودگی و پیری شبکیه کمک می‌کند.

بکرا می‌گوید: ما همیشه فکر می‌کردیم که آیا پروتئین PEDF در نتیجه افزایش سن از بین می‌رود یا از بین رفتن آن باعث افزایش سن می‌شود؟ این مطالعه نشان می‌دهد که از دست دادن پروتئین PEDF عامل تغییرات مرتبط با پیری در شبکیه است.

این مطالعه در مجله International Journal of Molecular Sciences منتشر شده است.

منبع: خبرگزاری ایسنا

منبع: آفتاب

کلیدواژه: پروتئین جوانی پیری شبکیه چشم گیرنده های نوری مرتبط با پیری پیری شبکیه پروتئین PEDF سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۵۵۳۰۱۸۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

یافته‌های پژوهشگران برای افزایش ظرفیت دیالیز برای بیماران

فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی می‌دهد. یافته‌های پژوهشگران برای نخستین بار نشان داد می‌توان از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده می‌تواند امکان استفاده درمانی از این سلول‌ها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.

به گزارش ایسنا، کارآزمایی بالینی از سوی امین احمدی، سودابه اعلاتاب، رضا مقدسعلی، ایرج نجفی، سروش شکرچیان از پژوهشگاه رویان، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشگاه ماستریخ هلند به بررسی تأثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی خود فرد، بر عملکردی صفاق و التهاب آن در افراد تحت دیالیز پرداختند.

در همین ارتباط باید گفت؛ بیماری مزمن کلیه (Chronic kidney disease) یک نارسایی آرام، پیش رونده و غیرقابل برگشت در کلیه است که حدود هفتصد میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند.

پیشرفت این بیماری می‌تواند تا تخریب کامل کلیه و نیازمند شدن فرد مبتلا به پیوند کلیه یا دیالیز روزانه ادامه پیدا کند. اگر دیالیز دیگر قادر به تصفیه مایعات و محلول‌ها به میزان مورد نیاز برای بیمار نباشد، شرایطی با عنوان ناکارآمدی اولترا فیلتراسیون اتفاق می‌افتد که منجر به بی‌فایده شدن دیالیز برای بیماران می‌گردد.

 فیبروز صفاقی مهمترین علت از دست دادن ظرفیت دیالیز است که معمولاً به دلیل التهاب و فیبروتیک شدن صفاق روی می‌دهد. این شرایط برای حدود ۲۰ درصد از بیماران با سابقه دیالیز طولانی اتفاق می‌افتد. با پیشرفت پزشکی بازساختی (پزشکی ترمیمی) در چند دهه اخیر تلاش‌هایی برای سلول درمانی فیبروز صفاقی صورت گرفته است.

نتیجه این پژوهش که در نشریه بین المللی Archives of Iranian Medicine منتشر شده است، نشان داد، استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی باعث بهبود جزئی در اولترافیلتراسیون و کاهش اندک التهاب در بیماران می‌گردد.

یافته‌های این پژوهش برای نخستین بار نشان داد می‌توان از سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی برای درمان ضایعات صفاق استفاده کرد. مطالعات بالینی آینده می‌تواند امکان استفاده درمانی از این سلول‌ها را در مبتلایان به فیبروز صفاقی مورد بررسی قرار دهد.

انتهای پیام