به نقل از «ایسنا»

درمان جدیدی که روند پیری را متوقف می‌کند

تاریخ انتشار: ۸ اردیبهشت ۱۳۹۹ | کد خبر: ۲۷۷۴۴۷۴۱

پژوهشگران "دانشگاه هاروارد"، روش درمانی جدیدی ابداع کرده‌اند که می‌تواند در توقف روند پیری موثر باشد.

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، پژوهش‌های علمی بسیاری در مورد "تلومرها"(telomeres) که پایانه‌های فیزیکی کروموزوم‌های خطی هستند، انجام شده است. این پایانه‌ها هنگام تقسیم شدن سلول، کوتاه‌تر می‌شوند اما پژوهشگران امیدوارند که روزی بتوانند با دخالت در این فرآیند، روند پیری و بیماری‌های ناشی از آن را تنظیم کنند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

گروهی از پژوهشگران "دانشگاه هاروارد"(Harvard University)، مجموعه‌ای از مولکول‌های کوچک را کشف کرده‌اند که می‌توانند طول تلومر را در موش‌ها بازگردانند.

تلومرها، از فرسودگی DNA ژنوم‌ها پیشگیری می‌کنند و نقش مهمی در روند پیری سالم بر عهده دارند اما هنگام تقسیم سلول، کمی کوتاه‌تر می‌شوند. این فرآیند آنقدر ادامه پیدا می‌کند که سلول دیگر تقسیم نشود و از بین برود. این روند، با پیری و بیماری، به خصوص یک بیماری‌ ژنتیکی موسوم به "dyskeratosis congenita" است که در اثر پیری زودرس سلول‌ها پیش می‌آید.

پژوهشگران دانشگاه هاروارد، تمرکز خود را به این موضوع معطوف کردند تا بتوانند جایگزینی برای درمان‌های کنونی از جمله پیوند پرخطر مغز استخوان ارائه دهند.

یکی از روش‌های بروز dyskeratosis congenita، جهش‌های ژنتیکی است‌ که آنزیمی موسوم به "تلومراز"(telomerase) را مختل می‌کند. این آنزیم، کلید اصلی حفظ انسجام ساختاری تلومر است. به همین دلیل، دهه‌ها است که پژوهشگران، تلومراز را هدف بررسی خود قرار می‌دهند تا بتوانند راهی برای کند کردن یا توقف پیامدهای پیری و بیماری‌هایی مانند dyskeratosis congenita پیدا کنند.

"سانیت آگاروال"(Suneet Agarwal)، از پژوهشگران این پروژه گفت: زمانی که تلومراز انسان شناخته شد، بسیاری از استارتاپ‌های حوزه زیست‌فناوری، به سرمایه‌گذاری در این زمینه پرداختند اما نتیجه‌ای حاصل نشد. در حال حاضر هیچ دارویی در این زمینه وجود ندارد و شرکت‌هایی که برای رسیدن به این هدف تلاش می‌کنند نیز پایدار نیستند.

آگاروال طی دهه گذشته به مطالعه بیولوژی تلومراز پرداخت و در سال ۲۰۱۵ به همراه گروهش، ژنی موسوم به PARN را کشف کرد که نقش مهمی در عملکرد آنزیم تلومراز بر عهده دارد. این ژن معمولا یکی از ترکیبات مهم تلومراز موسوم به "TERC" را پردازش می‌کند اما اگر جهش یابد، موجب کاهش تولید آنزیم‌ و کوتاه شدن زودرس تلومرها می‌شود.

پژوهشگران دانشگاه "هاروارد" در این پژوهش، بیش از ۱۰۰ هزار ترکیب شیمیایی را مورد بررسی قرار دادند تا ترکیباتی را پیدا کنند که در حفظ عملکرد درست PARN نقش دارند. آنها آنزیمی موسوم به "PAPD5" را پیدا کردند که می‌تواند به ثبات TERC کمک کند.

"نها ناگپال"(Neha Nagpal)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: ایده ما این بود که اگر بتوانیم PAPD5 را هدف قرار دهیم، می‌توانیم از TERC محافظت کنیم و تعادل کامل تلومراز را بازگردانیم.

پژوهشگران، این ترکیبات شیمیایی را در آزمایشگاه، روی سلول‌های بنیادی بیماران مبتلا به dyskeratosis congenita آزمایش کردند. ترکیبات مورد نظر توانستند سطح TERC را در سلول‌های بنیادی افزایش دهند و تلومراز را به طول عادی خود بازگردانند.

پژوهشگران تصمیم گرفتند که ایمنی این روش درمان و تاثیر آن را در هدف قرار دادن سلول‌های بنیادی حامل مواد مورد نظر برای تشکیل تلومراز بررسی کنند. آنها در مرحله بعدی آزمایش‌ها، سلول‌های بنیادی انسان را که جهش‌هایی در ژن PARN آنها صورت گرفته بود، به بدن موش‌ها وارد کردند و آنها را با ترکیبات جدید مورد درمان قرار دادند. با این روش، طول تلومر در سلول‌های بنیادی بازگشت و اثر بیماری در موش‌ها دیده نشد.

ناگپال افزود: ما امیدواریم که این روش بتواند به ارائه راهبردهای بالینی برای درمان کمک کند.

این پژوهش، در مجله "Cell Stem Cell" به چاپ رسید.

انتهای پیام

منبع: ایسنا

کلیدواژه: پيري ژن آنزيم سلول بنيادي دانشگاه هاروارد سلول های بنیادی روند پیری سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.isna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایسنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۷۷۴۴۷۴۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

برای نابودی ویروس‌ها پنجره را باز کنید

پژوهشگران می‌گویند سطوح بالاتر کربن دی اکسید (CO۲) به این معنی است که ویروس‌ها طول عمر بیشتری خواهند داشت و افراد بیشتری را آلوده می‌کنند، بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه موثر برای کم کردن ویروس‌های معلق در هوا باشد.

کربن دی اکسید یک عمل کلیدی برای بیشتر زنده ماندن ویروس‌های معلق در هوا و در نتیجه احتمال انتشار بیشتر آنهاست؛ بنابراین باز کردن پنجره می‌تواند یک راه علمی برای جلوگیری از انتشار ویروس‌های تنفسی نسبت به آنچه که در ابتدا پیش‌بینی شده بود، باشد.

به نقل از ان‌ای، با ظهور کووید-۱۹، جهان یاد گرفت که بودن در فضای نزدیک با فرد یا افراد دیگر چگونه می‌تواند خطر ابتلا به این ویروس را افزایش دهد.

اکنون تحقیقات جدید به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول در بریتانیا یک پاسخی به این پرسش داده است که چگونه و چرا ویروس‌های تنفسی موجود در هوا برای مدت طولانی‌تری در فضا‌های بسته باقی می‌مانند. آنها می‌گویند پای کربن دی اکسید در میان است.

آلن هادرل، سرپرست و نویسنده ارشد این مطالعه و محقق ارشد علوم هواپخش در دانشکده شیمی دانشگاه بریستول می‌گوید: ما می‌دانستیم که ویروس عامل کووید-۱۹ موسوم به SARS-CoV-۲ مانند سایر ویروس‌ها، از طریق هوایی که تنفس می‌کنیم، پخش می‌شود، اما این مطالعه نشان‌دهنده پیشرفت بزرگی در درک ما از این است که دقیقاً چگونه و چرا این اتفاق می‌افتد و مهم‌تر اینکه چه کاری می‌توان برای متوقف کردن آن انجام داد.

کربن دی اکسید (CO۲) یک شاخص خوب برای سنجش تهویه در یک فضای داخلی است. تعداد افراد در یک اتاق بر غلظت CO۲ تأثیر می‌گذارد و از آنجایی که هم کربن دی اکسید و هم ویروس‌های تنفسی دیگر در هوای بازدمی وجود دارند، منطقی است که از غلظت CO۲ به عنوان شاخصی برای خطر انتقال ویروس استفاده شود.

در اینجا ما باید کمی عمیق‌تر به بررسی تنفس بپردازیم. PH بالای (قلیایی) بازدم ناشی از ترشحات تنفسی است که از آن منشاء می‌گیرد. به عنوان مثال، بزاق و مایع ریه حاوی سطوح بالایی از بی‌کربنات قلیایی هستند. pH قطرات خارج شده در تنفس با تبخیر بی‌کربنات به گاز CO۲ تغییر می‌کند، اما تحت تأثیر عواملی مانند رطوبت نسبی، اندازه قطرات و غلظت CO۲ در محیط قرار می‌گیرد.

از آنجایی که تصور می‌شود PH محرک عفونت‌پذیری ویروس‌های معلق در هوا باشد، پژوهشگران بررسی می‌کنند که آیا غلظت CO۲ محیط بر پایداری ویروس‌های موجود در هوا (هوا پایداری) و خطر انتقال آنها تأثیر می‌گذارد یا خیر.

در شرایط همه‌گیری کووید-۱۹ از مانیتور‌های سنجش CO۲ برای تخمین تهویه ساختمان استفاده شد. هوای معمولی خارج از منزل حاوی حدود ۴۰۰ قسمت در میلیون (ppm) کربن دی اکسید است. در فضا‌های داخلی معمولی و دارای تهویه مناسب، غلظت بین ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ ppm است. در فضا‌های دارای تهویه ضعیف، غلظت CO۲ می‌تواند از ۲۰۰۰ ppm بیشتر شود و در محیط‌های شلوغ‌تر از ۵۰۰۰ ppm بالاتر رود.

پژوهشگران با تغییر غلظت CO۲ در هوا بین ۴۰۰ ppm و ۶۵۰۰ ppm، ارتباط بین غلظت CO۲ و مدت زمانی که ویروس‌های موجود در هوا عفونی می‌مانند را تأیید کردند.

در مقایسه با CO۲ معمولی جو که حدود ۵۰۰ ppm است، افزایش متوسط در CO۲ از ۴۰۰ ppm به ۸۰۰ ppm در محدوده یک اتاق با تهویه خوب منجر به افزایش قابل توجهی در هواپایداری ویروس برای همه سویه‌های ویروس SARS-CoV-۲ از جمله دلتا، بتا و اومیکرون پس از دو دقیقه شد. ضمن اینکه تفاوتی در میزان عفونت و سرایت‌پذیری بین ۸۰۰ و ۶۵۰۰ ppm مشاهده نشد.

افزایش غلظت CO۲ عمیقاً بر سرایت‌پذیری SARS-CoV-۲ در طول زمان تأثیر گذاشت. در مقایسه با هوای معمولی، زمانی که غلظت کربن دی اکسید ۳۰۰۰ ppm بود (مشابه غلظت یک اتاق شلوغ) ویروس‌ها پس از ۴۰ دقیقه تقریباً ۱۰ برابر بیشتر عفونی باقی ماندند.

هادرل می‌گوید: این رابطه روشن می‌کند که چرا رویداد‌های اَبَرپخش‌کننده ممکن است تحت شرایط خاصی رخ دهند. PH بالای قطرات بازدمی حاوی ویروس SARS-CoV-۲ احتمالاً عامل اصلی عفونت است. CO۲ هنگامی که با قطرات برهمکنش می‌کند مانند یک اسید عمل می‌کند. این باعث می‌شود که pH قطرات کمتر قلیایی شود و در نتیجه ویروس درون آنها با سرعت کمتری غیرفعال شود.

خوشبختانه توصیه پژوهشگران برای کاهش عفونت ویروسی یک توصیه ساده است.

هادرل می‌گوید: به همین دلیل است که باز کردن یک پنجره یک استراتژی کاهش موثر است، زیرا هم از نظر فیزیکی ویروس را از اتاق خارج می‌کند و هم باعث می‌شود قطرات هواپخش برای ویروس سمی‌تر شوند.

با توجه به تمرکز جهانی بر کاهش CO۲ جو که دانشمندان اقلیم پیش‌بینی می‌کنند در دهه‌های آینده به بیش از ۵۵۰ ppm افزایش یابد، پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها پیامد‌های گسترده‌تری دارد.

هادرل می‌گوید: بنابراین، این یافته‌ها پیامد‌های گسترده‌تری نه تنها در درک ما از انتقال ویروس‌های تنفسی، بلکه اینکه چگونه تغییرات در محیط ما ممکن است احتمال همه‌گیری‌های آینده را تشدید کند، دارد.

وی افزود: داده‌های مطالعه ما نشان می‌دهد که افزایش سطح CO۲ در جو می‌تواند با افزایش قابلیت انتقال سایر ویروس‌های تنفسی از طریق افزایش مدت زمانی که آنها در هوا عفونی می‌مانند، همزمان باشد.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

باشگاه خبرنگاران جوان علمی پزشکی کلينيک